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Overexpression Pattern of miR-301b in Osteosarcoma and Its Relevance with Osteosarcoma Cellular Behaviors via Modulating SNX10
Biochemical Genetics ( IF 2.4 ) Pub Date : 2022-06-22 , DOI: 10.1007/s10528-022-10241-4
Yaozong Wang 1 , Naikun Sun 2 , Zheyi Zhang 3 , Yuanyuan Zhou 4 , Hongyi Liu 4 , Xu Zhou 5 , Ying Zhang 1 , Yilin Zhao 5
Affiliation  

Prior studies have noted the importance of microRNAs (miRNAs) in development and progression of osteosarcoma (OS), but the influence of miR-301b is less investigated. This investigation aimed to explore the biological role of miR-301b/SNX10 in OS. GSE28423 and GSE28424 arrays delivered the corresponding miR-301b and sorting nexin 10 (SNX10) expression levels in OS samples. miR-301b and SNX10 expressions were also measured by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (qRT-PCR) and western blotting in cells. Cell counting kit (CCK)-8 and transwell analysis were applied to measure cell characteristics. Luciferase reporter assay and Pearson correlation analysis were used to detect the relevance between miR-301b and SNX10. miR-301b was extremely increased in OS tissues compared with normal tissues, while SNX10 was decreased. The proliferation, invasion, and migration capabilities were limited following a low expression level of miR-301b whereas miR-301b overexpression promoted cellular malignant behaviors. miR-301b negatively targeted SNX10. The elevated SNX10 expression highlighted the inhibitory function on cell proliferation, migration, and invasion in OS cells treated by miR-301b inhibitor. Reduction of miR-301b induced the decrease of epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related markers including N-cadherin, Vimentin, and matrix metallo-proteinase 9 (MMP)9. These results are added to the complete expanding field of the potential effects of miR-301b in OS cell malignant behaviors and demonstrate its promising role for further use to treat human OS.



中文翻译:

miR-301b 在骨肉瘤中的过表达模式及其通过调节 SNX10 与骨肉瘤细胞行为的相关性

先前的研究已经注意到 microRNA (miRNA) 在骨肉瘤 (OS) 的发展和进展中的重要性,但对 miR-301b 的影响研究较少。本研究旨在探索 miR-301b/SNX10 在 OS 中的生物学作用。GSE28423 和 GSE28424 阵列在 OS 样本中提供相应的 miR-301b 和分选连接蛋白 10 (SNX10) 表达水平。miR-301b 和 SNX10 的表达也通过细胞中的定量逆转录-聚合酶链反应 (qRT-PCR) 和蛋白质印迹法进行测量。应用细胞计数试剂盒 (CCK)-8 和 transwell 分析来测量细胞特性。荧光素酶报告基因测定和 Pearson 相关分析用于检测 miR-301b 和 SNX10 之间的相关性。与正常组织相比,OS 组织中的 miR-301b 显着增加,而 SNX10 则减少。miR-301b 低表达水平后增殖、侵袭和迁移能力受到限制,而 miR-301b 过表达促进细胞恶性行为。miR-301b 负面靶向 SNX10。升高的 SNX10 表达突出了 miR-301b 抑制剂对 OS 细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-301b 的减少诱导了上皮-间质转化 (EMT) 相关标记物的减少,包括 N-钙粘蛋白、波形蛋白和基质金属蛋白酶 9 (MMP)9。这些结果被添加到 miR-301b 在 OS 细胞恶性行为中的潜在影响的完整扩展领域,并证明其在进一步用于治疗人类 OS 方面的有前途的作用。miR-301b 低表达水平后迁移能力受到限制,而 miR-301b 过表达促进细胞恶性行为。miR-301b 负面靶向 SNX10。升高的 SNX10 表达突出了 miR-301b 抑制剂对 OS 细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-301b 的减少诱导了上皮-间质转化 (EMT) 相关标记物的减少,包括 N-钙粘蛋白、波形蛋白和基质金属蛋白酶 9 (MMP)9。这些结果被添加到 miR-301b 在 OS 细胞恶性行为中的潜在影响的完整扩展领域,并证明其在进一步用于治疗人类 OS 方面的有前途的作用。miR-301b 低表达水平后迁移能力受到限制,而 miR-301b 过表达促进细胞恶性行为。miR-301b 负面靶向 SNX10。升高的 SNX10 表达突出了 miR-301b 抑制剂对 OS 细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-301b 的减少诱导了上皮-间质转化 (EMT) 相关标记物的减少,包括 N-钙粘蛋白、波形蛋白和基质金属蛋白酶 9 (MMP)9。这些结果被添加到 miR-301b 在 OS 细胞恶性行为中的潜在影响的完整扩展领域,并证明其在进一步用于治疗人类 OS 方面的有前途的作用。升高的 SNX10 表达突出了 miR-301b 抑制剂对 OS 细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-301b 的减少诱导了上皮-间质转化 (EMT) 相关标记物的减少,包括 N-钙粘蛋白、波形蛋白和基质金属蛋白酶 9 (MMP)9。这些结果被添加到 miR-301b 在 OS 细胞恶性行为中的潜在影响的完整扩展领域,并证明其在进一步用于治疗人类 OS 方面的有前途的作用。升高的 SNX10 表达突出了 miR-301b 抑制剂对 OS 细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-301b 的减少诱导了上皮-间质转化 (EMT) 相关标记物的减少,包括 N-钙粘蛋白、波形蛋白和基质金属蛋白酶 9 (MMP)9。这些结果被添加到 miR-301b 在 OS 细胞恶性行为中的潜在影响的完整扩展领域,并证明其在进一步用于治疗人类 OS 方面的有前途的作用。

更新日期:2022-06-23
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