The discovery of effective therapeutic agents against neurodegenerative diseases (NDDs) remains challenging. Neurotoxicity, inflammations, and oxidative stress are associating factors of NDDs. Sodium butyrate (NaB) is a short-chain fatty acid found in diet and produced in the gut that reportedly protects cancer, inflammation, obesity and so on. Previously, SH-SY5Y cells were studied as in vitro models of cerebral diseases. We have investigated the neuroprotective effects of NaB in SH-SY5Y cells stimulated with TNF-α. The expression of inflammatory mediators, including iNOS, COX-2, and mitogen-activated protein kinases (MAPK) and the apoptotic regulators, including P-53, Bcl-2 associated X (BAX) Protein, and caspase-3 were analyzed by western blot analysis. The anti-apoptotic gene Bcl-2 and the pro-apoptotic gene BAX translocation were also investigated. Our results showed that NaB attenuated cell death and inhibited the NO production and decreased the expression of iNOS and COX-2 in TNF-α-stimulated SH-SY5Y cells. NaB notably ameliorated apoptotic regulatory proteins p-53, Caspase-3 and caspase-1 level, and reversed phosphorylation of extracellular signal-regulated kinases and p-38 proteins. NaB ameliorated Glucocorticoid receptor and NLRP3 inflammasome expressions. NaB also suppressed the BAX nuclear translocation and modulated Nrf-2, HO-1 and MnSOD expression in neuroblastoma cells. In addition, NaB substantially reversed the reactive oxygen species in H₂O₂ induced SH-SY5Y cells. Altogether, our results suggest that sodium butyrate has potential therapeutic effects against NDDs.

发现针对神经退行性疾病 (NDD) 的有效治疗剂仍然具有挑战性。神经毒性、炎症和氧化应激是 NDD 的相关因素。丁酸钠 (NaB) 是一种在饮食中发现并在肠道中产生的短链脂肪酸，据报道可以保护癌症、炎症、肥胖等。以前，SH-SY5Y 细胞被研究作为脑疾病的体外模型。我们研究了 NaB 在用 TNF-α 刺激的 SH-SY5Y 细胞中的神经保护作用。炎症介质的表达，包括 iNOS、COX-2 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和凋亡调节剂，包括 P-53、Bcl-2 相关 X (BAX) 蛋白和 caspase-3印迹分析。还研究了抗凋亡基因 Bcl-2 和促凋亡基因 BAX 易位。我们的结果表明，在 TNF-α 刺激的 SH-SY5Y 细胞中，NaB 减弱细胞死亡并抑制 NO 产生并降低 iNOS 和 COX-2 的表达。NaB 显着改善了凋亡调节蛋白 p-53、Caspase-3 和 caspase-1 的水平，并逆转了细胞外信号调节激酶和 p-38 蛋白的磷酸化。NaB 改善了糖皮质激素受体和 NLRP3 炎症小体的表达。NaB 还抑制 BAX 核易位并调节神经母细胞瘤细胞中 Nrf-2、HO-1 和 MnSOD 的表达。此外，NaB 显着逆转了 H 中的活性氧 我们的结果表明，在 TNF-α 刺激的 SH-SY5Y 细胞中，NaB 减弱细胞死亡并抑制 NO 产生并降低 iNOS 和 COX-2 的表达。NaB 显着改善了凋亡调节蛋白 p-53、Caspase-3 和 caspase-1 的水平，并逆转了细胞外信号调节激酶和 p-38 蛋白的磷酸化。NaB 改善了糖皮质激素受体和 NLRP3 炎症小体的表达。NaB 还抑制 BAX 核易位并调节神经母细胞瘤细胞中 Nrf-2、HO-1 和 MnSOD 的表达。此外，NaB 显着逆转了 H 中的活性氧 我们的结果表明，在 TNF-α 刺激的 SH-SY5Y 细胞中，NaB 减弱细胞死亡并抑制 NO 产生并降低 iNOS 和 COX-2 的表达。NaB 显着改善了凋亡调节蛋白 p-53、Caspase-3 和 caspase-1 的水平，并逆转了细胞外信号调节激酶和 p-38 蛋白的磷酸化。NaB 改善了糖皮质激素受体和 NLRP3 炎症小体的表达。NaB 还抑制 BAX 核易位并调节神经母细胞瘤细胞中 Nrf-2、HO-1 和 MnSOD 的表达。此外，NaB 显着逆转了 H 中的活性氧 NaB 改善了糖皮质激素受体和 NLRP3 炎症小体的表达。NaB 还抑制 BAX 核易位并调节神经母细胞瘤细胞中 Nrf-2、HO-1 和 MnSOD 的表达。此外，NaB 显着逆转了 H 中的活性氧 NaB 改善了糖皮质激素受体和 NLRP3 炎症小体的表达。NaB 还抑制 BAX 核易位并调节神经母细胞瘤细胞中 Nrf-2、HO-1 和 MnSOD 的表达。此外，NaB 显着逆转了 H 中的活性氧₂ O ₂诱导SH-SY5Y细胞。总之，我们的结果表明丁酸钠对 NDD 具有潜在的治疗作用。