P53 is a transcription factor that regulates many signaling pathways like apoptosis, cell cycle, DNA repair, and cellular stress responses. P53 is involved in inflammatory responses through the regulation of inflammatory signaling pathways, induction of cytokines, and matrix metalloproteinase expression. Also, p53 regulates immune responses through modulating Toll-like receptors expression and innate and adaptive immune cell differentiation and maturation. P53 is a modulator of the apoptosis and proliferation processes through regulating multiple anti and pro-apoptotic genes. Rheumatoid arthritis (RA) is categorized as an invasive inflammatory autoimmune disease with irreversible deformity of joints and bone resorption. Different immune and non-immune cells contribute to RA pathogenesis. Fibroblast-like synoviocytes (FLSs) have been recently introduced as a key player in the pathogenesis of RA. These cells in RA synovium produce inflammatory cytokines and matrix metalloproteinases which results in synovitis and joint destruction. Besides, hyper proliferation and apoptosis resistance of FLSs lead to synovial hyperplasia and bone and cartilage destruction. Given the critical role of p53 in inflammation, apoptosis, and cell proliferation, lack of p53 function (due to mutation or low expression) exerts a prominent role for this gene in the pathogenesis of RA. This review focuses on the role of p53 in different mechanisms and cells (specially FLSs) that involved in RA pathogenesis.

P53 是一种转录因子，可调节许多信号通路，如细胞凋亡、细胞周期、DNA 修复和细胞应激反应。P53 通过调节炎症信号通路、诱导细胞因子和基质金属蛋白酶表达参与炎症反应。此外，p53 通过调节 Toll 样受体表达以及先天性和适应性免疫细胞分化和成熟来调节免疫反应。P53 通过调节多种抗和促凋亡基因来调节细胞凋亡和增殖过程。类风湿关节炎 (RA) 被归类为具有不可逆的关节畸形和骨吸收的侵袭性炎症性自身免疫性疾病。不同的免疫细胞和非免疫细胞有助于 RA 发病机制。成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 最近被介绍为 RA 发病机制中的关键参与者。RA 滑膜中的这些细胞产生炎性细胞因子和基质金属蛋白酶，导致滑膜炎和关节破坏。此外，FLSs的过度增殖和凋亡抗性导致滑膜增生和骨和软骨破坏。鉴于 p53 在炎症、细胞凋亡和细胞增殖中的关键作用，缺乏 p53 功能（由于突变或低表达）对该基因在 RA 发病机制中发挥着重要作用。本综述着重于 p53 在涉及 RA 发病机制的不同机制和细胞（特别是 FLS）中的作用。RA 滑膜中的这些细胞产生炎性细胞因子和基质金属蛋白酶，导致滑膜炎和关节破坏。此外，FLSs的过度增殖和凋亡抗性导致滑膜增生和骨和软骨破坏。鉴于 p53 在炎症、细胞凋亡和细胞增殖中的关键作用，缺乏 p53 功能（由于突变或低表达）对该基因在 RA 发病机制中发挥着重要作用。本综述着重于 p53 在涉及 RA 发病机制的不同机制和细胞（特别是 FLS）中的作用。RA 滑膜中的这些细胞产生炎性细胞因子和基质金属蛋白酶，导致滑膜炎和关节破坏。此外，FLSs的过度增殖和凋亡抗性导致滑膜增生和骨和软骨破坏。鉴于 p53 在炎症、细胞凋亡和细胞增殖中的关键作用，缺乏 p53 功能（由于突变或低表达）对该基因在 RA 发病机制中发挥着重要作用。本综述着重于 p53 在涉及 RA 发病机制的不同机制和细胞（特别是 FLS）中的作用。p53 功能的缺乏（由于突变或低表达）对该基因在 RA 的发病机制中发挥着重要作用。本综述着重于 p53 在涉及 RA 发病机制的不同机制和细胞（特别是 FLS）中的作用。p53 功能的缺乏（由于突变或低表达）对该基因在 RA 的发病机制中发挥着重要作用。本综述着重于 p53 在涉及 RA 发病机制的不同机制和细胞（特别是 FLS）中的作用。