Even with recent progress, cancer remains the second leading cause of death, outlining a need to widen the current understanding on oncogenic factors. Accumulating evidence from recent years suggest Contactin 1 (CNTN1)’s possession of multiple oncogenic activities in a variety of cancer types. CNTN1 is a cell adhesion molecule that is dysregulated in many human carcinomas and plays important roles in cancer progression and metastases. Abnormalities in CNTN1 expression associate with cancer progression and poor prognosis. Mechanistically, CNTN1 functions in various signaling pathways frequently altered in cancer, such as the vascular endothelial growth factor C (VEGFC)-VEGF receptor 3 (VEFGR3)/fms-related tyrosine kinase 4 (Flt4) axis, phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT), Notch signaling pathway and epithelial-mesenchymal transition (EMT) process. These oncogenic events are resulted via interactions between tumor and stroma, which can be contributed by CNTN1, an adhesion protein. CNTN1 expression in breast cancer correlates with the expression of genes functioning in cancer-stroma interactions and skeletal system development. Evidence supports that CNTN1 promotes cancer-stromal interaction, resulting in activation of a complex network required for cancer progression and metastasis (bone metastasis for breast cancer). CNTN1 inhibitions has been proven to be effective in experimental models to reduce oncogenesis. In this paper, we will review CNTN1′s alterations in cancer, its main biochemical mechanisms and interactions with its relevant cancer pathways.

中文翻译：

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Contactin 1：一种促进癌症进展和转移的重要且新兴的致癌蛋白

即使最近取得了进展，癌症仍然是第二大死亡原因，这表明需要扩大目前对致癌因素的理解。近年来积累的证据表明，Contactin 1 (CNTN1) 在多种癌症类型中具有多种致癌活性。CNTN1 是一种细胞粘附分子，在许多人类癌症中失调，并在癌症进展和转移中发挥重要作用。CNTN1 表达异常与癌症进展和不良预后相关。从机制上讲，CNTN1 在癌症中经常改变的各种信号通路中起作用，例如血管内皮生长因子 C (VEGFC)-VEGF 受体 3 (VEFGR3)/fms 相关的酪氨酸激酶 4 (Flt4) 轴、磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) /蛋白激酶B（AKT），Notch 信号通路和上皮间质转化 (EMT) 过程。这些致癌事件是由肿瘤和基质之间的相互作用引起的，这可能是由 CNTN1（一种粘附蛋白）引起的。乳腺癌中的 CNTN1 表达与在癌症-基质相互作用和骨骼系统发育中起作用的基因的表达相关。证据支持 CNTN1 促进癌症-基质相互作用，从而激活癌症进展和转移（乳腺癌的骨转移）所需的复杂网络。CNTN1 抑制已被证明在实验模型中可有效减少肿瘤发生。在本文中，我们将回顾CNTN1在癌症中的改变、其主要生化机制以及与其相关癌症通路的相互作用。这些致癌事件是由肿瘤和基质之间的相互作用引起的，这可能是由 CNTN1（一种粘附蛋白）引起的。乳腺癌中的 CNTN1 表达与在癌症-基质相互作用和骨骼系统发育中起作用的基因的表达相关。证据支持 CNTN1 促进癌症-基质相互作用，从而激活癌症进展和转移（乳腺癌的骨转移）所需的复杂网络。CNTN1 抑制已被证明在实验模型中可有效减少肿瘤发生。在本文中，我们将回顾CNTN1在癌症中的改变、其主要生化机制以及与其相关癌症通路的相互作用。这些致癌事件是由肿瘤和基质之间的相互作用引起的，这可能是由 CNTN1（一种粘附蛋白）引起的。乳腺癌中的 CNTN1 表达与在癌症-基质相互作用和骨骼系统发育中起作用的基因的表达相关。证据支持 CNTN1 促进癌症-基质相互作用，从而激活癌症进展和转移（乳腺癌的骨转移）所需的复杂网络。CNTN1 抑制已被证明在实验模型中可有效减少肿瘤发生。在本文中，我们将回顾CNTN1在癌症中的改变、其主要生化机制以及与其相关癌症通路的相互作用。乳腺癌中的 CNTN1 表达与在癌症-基质相互作用和骨骼系统发育中起作用的基因的表达相关。证据支持 CNTN1 促进癌症-基质相互作用，从而激活癌症进展和转移（乳腺癌的骨转移）所需的复杂网络。CNTN1 抑制已被证明在实验模型中可有效减少肿瘤发生。在本文中，我们将回顾CNTN1在癌症中的改变、其主要生化机制以及与其相关癌症通路的相互作用。乳腺癌中的 CNTN1 表达与在癌症-基质相互作用和骨骼系统发育中起作用的基因的表达相关。证据支持 CNTN1 促进癌症-基质相互作用，从而激活癌症进展和转移（乳腺癌的骨转移）所需的复杂网络。CNTN1 抑制已被证明在实验模型中可有效减少肿瘤发生。在本文中，我们将回顾CNTN1在癌症中的改变、其主要生化机制以及与其相关癌症通路的相互作用。导致癌症进展和转移（乳腺癌的骨转移）所需的复杂网络的激活。CNTN1 抑制已被证明在实验模型中可有效减少肿瘤发生。在本文中，我们将回顾CNTN1在癌症中的改变、其主要生化机制以及与其相关癌症通路的相互作用。导致癌症进展和转移（乳腺癌的骨转移）所需的复杂网络的激活。CNTN1 抑制已被证明在实验模型中可有效减少肿瘤发生。在本文中，我们将回顾CNTN1在癌症中的改变、其主要生化机制以及与其相关癌症通路的相互作用。