Although a persistent inflammatory state has long been associated with aging and negative health outcomes, the underlying mechanisms remain unclear. Mitochondrial dysfunction has been proposed as a cause of inflammaging, but evidence of an association in humans is lacking. In this study, we analyzed the cross-sectional association between inflammatory biomarkers and mitochondrial oxidative capacity in skeletal muscle, assessed as post-exercise phosphocreatine recovery time constant by phosphorus magnetic resonance spectroscopy, in a population of 669 adults (mean age 67 years) from the Baltimore Longitudinal Study of Aging. We observed that participants with lower mitochondrial oxidative capacity exhibited hallmarks of inflammation, specifically markedly higher levels of interleukin-6 and C-reactive protein, as well as increased erythrocyte sedimentation rate when compared with participants with better oxidative capacity, independent of age and sex. We speculate that this association reflects the observation that products of damaged mitochondria, such as mitochondrial DNA, activate multiple pathways that lead to inflammation. Furthermore, excess production of oxidative species (ROS) by dysfunctional mitochondria could trigger inflammation either directly via NF-κB or through oxidative damage to proteins, lipids, and nucleic acids. Longitudinal studies are necessary to ascertain whether and through which mechanisms mitochondrial dysfunction activate inflammation or whether both these phenomena derive from a common root.

中文翻译：

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线粒体健康不良和全身性炎症？巴尔的摩老龄化纵向研究中经典假设的检验。

尽管长期以来持续的炎症状态与衰老和负面的健康结果有关，但其潜在机制仍不清楚。线粒体功能障碍被认为是引起发炎的原因，但是缺乏与人相关联的证据。在这项研究中，我们分析了669名成人（平均年龄67岁）的人群中骨骼肌中炎症生物标志物与线粒体氧化能力之间的横断面联系，并通过磷磁共振波谱将其评估为运动后磷酸肌酸的恢复时间常数。巴尔的摩老龄化纵向研究。我们观察到线粒体氧化能力较低的参与者表现出炎症的特征，特别是白细胞介素6和C反应蛋白的水平明显升高，与具有更好氧化能力的参与者相比，不论年龄和性别，参与者的红细胞沉积率均增加。我们推测这种关联反映了以下观察结果：线粒体受损的产物（例如线粒体DNA）激活导致炎症的多种途径。此外，功能异常的线粒体过量产生氧化物质（ROS）可能直接通过NF-κB或通过对蛋白质，脂质和核酸的氧化破坏而引发炎症。纵向研究对于确定线粒体功能障碍是否以及通过何种机制激活炎症或这两种现象是否源自共同的根源是必不可少的。我们推测这种关联反映了以下观察结果：线粒体受损的产物（例如线粒体DNA）激活导致炎症的多种途径。此外，功能异常的线粒体过量产生氧化物质（ROS）可能直接通过NF-κB或通过对蛋白质，脂质和核酸的氧化破坏而引发炎症。纵向研究对于确定线粒体功能障碍是否以及通过何种机制激活炎症或这两种现象是否源自共同的根源是必不可少的。我们推测这种关联反映了以下观察结果：线粒体受损的产物（例如线粒体DNA）激活导致炎症的多种途径。此外，功能异常的线粒体过量产生氧化物质（ROS）可能直接通过NF-κB或通过对蛋白质，脂质和核酸的氧化破坏而引发炎症。纵向研究对于确定线粒体功能障碍是否以及通过何种机制激活炎症或这两种现象是否源自共同的根源是必不可少的。功能异常的线粒体过量产生氧化物质（ROS）可能直接通过NF-κB或通过对蛋白质，脂质和核酸的氧化损伤引发炎症。纵向研究对于确定线粒体功能障碍是否以及通过何种机制激活炎症或这两种现象是否源自共同的根源是必不可少的。功能异常的线粒体过量产生氧化物质（ROS）可能直接通过NF-κB或通过对蛋白质，脂质和核酸的氧化性损伤引发炎症。纵向研究对于确定线粒体功能障碍是否以及通过何种机制激活炎症或这两种现象是否源自共同的根源是必不可少的。