The present study evaluated the anti-amnesic activity of 1-(7-chloroquinolin-4-yl)-5-methyl-N-phenyl-1H-1,2,3-triazole-4-carboxamide (QTCA-1) against scopolamine (SCO)-induced amnesia in mice. It was evaluated cholinergic dysfunction, oxidative stress and Na+/K+-ATPase activity in cerebral cortex and hippocampus of mice. Male Swiss mice were treated with QTCA-1 (10 mg/kg, intragastrically (i.g.), daily) for nine days. Thirty minutes after the treatment with compound, the animals received a injection of SCO (0.4 mg/kg, intraperitoneally (i.p.)). Mice were submitted to the behavioral tasks 30 min after injection of SCO (Barnes maze, open-field, object recognition and location, and step-down inhibitory avoidance tasks) during nine days. In day 9, cerebral cortex and hippocampus of mice were removed to determine the thiobarbituric acid reactive species (TBARS) levels, and catalase (CAT), Na+/K+-ATPase and acetylcholinesterase (AChE) activities. SCO caused amnesia in mice for changing in step-down inhibitory avoidance, Barnes maze, and object recognition and object location tasks. QTCA-1 treatment attenuated the behavioral changes caused by SCO. Moreover, SCO increased AChE and CAT activities, decreased Na+/K+-ATPase activity and increased TBARS levels in the cerebral structures of mice. QTCA-1 protected against these brain changes. In conclusion, QTCA-1 had anti-amnesic action in the experimental model used in the present study, through the anticholinesterase effect, modulation of Na+/K+-ATPase activity and antioxidant action.

中文翻译：

---

通过调节小鼠的氧化/胆碱能系统和Na + / K + -ATPase活性改善喹啉衍生物的健忘作用。

本研究评估了1-（7-氯喹啉-4-基）-5-甲基-N-苯基-1H-1,2,3-三唑-4-羧酰胺（QTCA-1）对东pol碱的健忘活性（SCO）引起的小鼠失忆症。评估了小鼠大脑皮质和海马的胆碱能功能障碍，氧化应激和Na + / K + -ATPase活性。用QTCA-1（10 mg / kg，每天在胃内（ig），每天一次）治疗雄性瑞士小鼠9天。用化合物处理后30分钟，动物接受SCO注射（0.4mg / kg，腹膜内（ip））。在注射SCO后30分钟内，小鼠接受了9天的行为任务（Barnes迷宫，开阔视野，物体识别和定位以及逐步降低抑制性避免任务）。在第9天 去除小鼠的大脑皮层和海马，以确定硫代巴比妥酸反应性物种（TBARS）的水平，以及过氧化氢酶（CAT），Na + / K + -ATPase和乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性。SCO引起小鼠失忆，其原因在于降低抑制性避免，Barnes迷宫以及物体识别和物体定位任务的改变。QTCA-1治疗减弱了SCO引起的行为改变。此外，SCO增加了小鼠大脑结构中的AChE和CAT活性，降低了Na + / K + -ATPase活性，并增加了TBARS水平。QTCA-1可以抵抗这些大脑变化。总之，在本研究使用的实验模型中，QTCA-1通过抗胆碱酯酶作用，Na + / K + -ATPase活性和抗氧化作用具有抗记忆删除作用。Na + / K + -ATPase和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性。SCO引起小鼠失忆，其原因在于降低抑制性避免，Barnes迷宫以及物体识别和物体定位任务的改变。QTCA-1治疗减弱了SCO引起的行为改变。此外，SCO增加了小鼠大脑结构中的AChE和CAT活性，降低了Na + / K + -ATPase活性，并增加了TBARS水平。QTCA-1可以抵抗这些大脑变化。总之，在本研究使用的实验模型中，QTCA-1通过抗胆碱酯酶作用，Na + / K + -ATPase活性和抗氧化作用具有抗记忆删除作用。Na + / K + -ATPase和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性。SCO引起小鼠失忆，其原因在于降低抑制性避免，Barnes迷宫以及物体识别和物体定位任务的改变。QTCA-1治疗减弱了SCO引起的行为改变。此外，SCO增加了小鼠大脑结构中的AChE和CAT活性，降低了Na + / K + -ATPase活性，并增加了TBARS水平。QTCA-1可以抵抗这些大脑变化。总之，在本研究使用的实验模型中，QTCA-1通过抗胆碱酯酶作用，Na + / K + -ATPase活性和抗氧化作用具有抗记忆删除作用。QTCA-1治疗减弱了SCO引起的行为改变。此外，SCO增加了小鼠大脑结构中的AChE和CAT活性，降低了Na + / K + -ATPase活性，并增加了TBARS水平。QTCA-1可以抵抗这些大脑变化。总之，在本研究使用的实验模型中，QTCA-1通过抗胆碱酯酶作用，Na + / K + -ATPase活性和抗氧化作用具有抗记忆删除作用。QTCA-1治疗减弱了SCO引起的行为改变。此外，SCO增加了小鼠大脑结构中的AChE和CAT活性，降低了Na + / K + -ATPase活性，并增加了TBARS水平。QTCA-1可以抵抗这些大脑变化。总之，在本研究使用的实验模型中，QTCA-1通过抗胆碱酯酶作用，Na + / K + -ATPase活性和抗氧化作用具有抗记忆删除作用。