很多人心情不好就喜欢多吃,尤其是那些高糖高脂的“快(lā)乐(jī)食品”似乎能够让我们心情变得愉悦。然而,一项来自澳大利亚的最新研究为大家的减肥道路揭幕了一块新绊脚石:压力下吃高脂食品会更快变胖!
压力下多吃变胖的现象很常见,这项最新研究重点揭示了为什么压力下会容易多吃变胖。首先,研究者将小鼠分为四组:普通饲料无压力(Chow)、普通饲料有压力(ChowS)、高脂饲料无压力(HFD)和高脂饲料有压力(HFDS)。经过12天的饲养,来看结果。
不同组小鼠体重增加情况。图片来源:Cell Metab.
不同组小鼠体脂含量变化情况。图片来源:Cell Metab.
这张图反映出的最明显的信息就是高脂饲料有压力(HFDS)的小鼠体重增长得远快于其他三组。捉对比较的话还能发现,有压力小鼠体重增长快于无压力小鼠,高脂饲料小鼠体重增长快于普通饲料小鼠。而且长出来的体重都是肥肉哦。
更加仔细得分析这些数据,研究者获得了关键的线索:同样是受到压力,HFDS组比HFD组的体重差值要远大于ChowS组与Chow组的差值。这意味着压力能够极为显著的增加高脂饲料和肥肉间的转化率!换句话说,难过的你吃下一块巧克力蛋糕吸收的热量和脂肪是正常情况下吃同样一块蛋糕的几倍。
此外,压力也会使小鼠流连在食物附近忘记回家。是不是也很像一直在外面吃吃吃,不想回家的你?
不同组小鼠在家、水、食物间移动的脚印。图片来源:Cell Metab.
但为什么会这样呢?在过往研究的基础上,研究者把目光聚焦在一种名为NPY的肽上。这种分子具有抗焦虑、调节压力的功能,也会影响食欲。不表达NPY的小鼠,即便在压力下吃着高脂饲料,体重增长也慢了许多。
AAV-GFP和AAV-Cre小鼠的NPY水平。图片来源:Cell Metab.
AAV-GFP和AAV-Cre小鼠体重增加情况。图片来源:Cell Metab.
再来个更直观的:
AAV-GFP和AAV-Cre小鼠饲养后外观变化。图片来源:Cell Metab.
除了体重长得慢了,不表达NPY的小鼠也更愿意活动了。
AAV-GFP和AAV-Cre小鼠活动量。图片来源:Cell Metab.
比较熟悉代谢的同学肯定都知道胰岛素对调节能量吸收的重要功能。压力下高脂饮食间导致的体重增加会不会与胰岛素有关呢,结果确实是这样。在小鼠杏仁体中,研究者能够观察到胰岛素和NPY共定位。
杏仁体中胰岛素和NPY共定位。图片来源:Cell Metab.
通过在杏仁体中注射胰岛素,研究者发现胰岛素对NPY分泌有抑制作用,并且呈剂量和时间依赖关系:剂量越高的胰岛素,作用时间越久,对NPY分泌的抑制效果越明显。但是高脂饮食+压力却可以极大得削弱甚至逆转胰岛素对NPY分泌的抑制作用。
注射胰岛素对NPY分泌量的抑制:剂量依赖(左)、时间依赖(右)。图片来源:Cell Metab.
不同组小鼠注射胰岛素后NPY分泌量变化情况。图片来源:Cell Metab.
正常情况下胰岛素的分泌会向大脑转递“停止进食”的信号,但研究者却发现高脂饲料压力组的小鼠血液中胰岛素的水平显著高于其他三组,约是普通饲料无压力组小鼠的10倍。长期高水平的胰岛素使神经细胞脱敏,无法控制小鼠停止进食。而胰岛素除了调节血糖外,还能刺激脂肪合成,过高的胰岛素会促进脂肪堆积。
不同组小鼠胰岛素水平。图片来源:Cell Metab.
总结一下以上的实验结果,我们可以发现对于高脂饲料喂养并且有压力的小鼠,存在着这样的恶性循环:高水平的胰岛素促进脂肪堆积,但却无法抑制NPY分泌,促使小鼠更多得进食,更少得运动消耗能量。这也就解释了为什么高脂饲料压力组小鼠那么容易长胖。
所以,虽然吃好吃的确实能缓解紧张、焦虑的情绪,但考虑到这样吃更容易胖,对体型不满意的同学还是要三思啊。
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Amygdala NPY Circuits Promote the Development of Accelerated Obesity under Chronic Stress Conditions
Cell Metab., 2019; DOI: 10.1016/j.cmet.2019.04.001
(本文由氘氘斋供稿)
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