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长胖了,这回怪农药残留咯?

来自美国马萨诸塞大学安姆斯特分校Yeonhwa Park课题组近日在美国化学会旗下J. Agric. Food Chem.杂志上发表最新研究成果,常用农药吡虫啉(imidacloprid),在肥胖和胰岛素抵抗中是高脂饮食的帮凶。吡虫啉,号称对人畜无害的烟碱类超高效农用杀虫剂,它就长成这个模样:


吡虫啉在美国也有着广泛的应用,蔬菜、水果、农作物,无处不在。仅2009年全美销量达11亿美元。这么大销量,科学家们自然要研究一下这个分子会不会影响人类健康。毒理学研究表明,10 mg/kg/day的剂量在动物身上没有明显的毒性。Yeonhwa Park课题组通过他们的研究告诉我们,这款农药吃多了虽然毒不死你,但是可能会帮你成为一枚胖纸。

图片来自网络


接下来我们就看看吡虫啉是怎么让小鼠变胖的吧。这里先要科普两个概念,一个是低脂饮食(low-fat),另一个是高脂饮食(high-fat),具体的饮食组成看下面这个表格吧。

图片来源:J. Agric. Food Chem.


从宏观上看,吡虫啉在0.06、0.6、6 mg/kg bw/day剂量下对低脂饮食小鼠的体重影响较小,对高脂饮食小鼠具有显著增加体重的作用。从摄食量的角度看,只有高剂量的吡虫啉减少高脂饮食小鼠摄食量。这说明,高脂饮食小鼠体重的增加并不是因为吃的更多,甚至吃的更少但依然胖。(嗯,貌似找到了节食减肥越减越肥的元凶啦!)

图片来源:J. Agric. Food Chem.


看完体重,咱们再看脂肪。吡虫啉对低脂饮食小鼠的脂肪细胞体积没有什么影响,但能增大高脂饮食小鼠的脂肪细胞体积。

图片来源:J. Agric. Food Chem.


肥胖往往伴随着胰岛素抵抗。作者从胰岛素耐量、糖耐量、胰岛素水平等多项指标研究发现吡虫啉能够诱发高脂饮食小鼠胰岛素抵抗,对低脂饮食小鼠的作用并不明显。

图片来源:J. Agric. Food Chem.


随后,作者又从基因分子水平研究了吡虫啉导致高脂小鼠胰岛素抵抗,体重增加的机制。作者研究了吡虫啉对实验小鼠肝脏,脂肪,肌肉组织中调节糖脂代谢的关键基因PEPCK、PPARα、Sirt1、PGC-1α、CD36、SREBP1、TNFα、CaMKKβ、GLUT4、PDK4、CPT1表达影响,以及对AMPK通路关键蛋白磷酸化情况的影响。

图片来源:J. Agric. Food Chem.


作者从宏观到微观基本搞清楚了吡虫啉致胖的原因,文章的研究结果还是非常有参考意义的。最重要的一点,作者通过实验证明了常用的高效杀虫剂吡虫啉对低脂饮食小鼠没有明显的增重作用,但会诱发高脂饮食小鼠发生肥胖并伴有胰岛素抵抗现象。


这么看来,“农药胖”似乎有个前提条件是高脂饮食。胖纸们,在抱怨农药残留之前,请扪心自问一下,你们的饮食算低脂饮食吗?你们的美食清单中有多少薯条、汉堡、奶油、冰激凌、炸鸡、烤串、牛排、红烧肉、东坡肘子、狮子头、梅菜扣肉、水煮鱼、烤鸭、锅包肉……那什么,各位朋友,不好意思,我写不下去了,光看这几行字我都饿了,唉,貌似我暴露了自己的体型。

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最后奉劝诸位,大量研究告诉我们,合理饮食、适量运动才是身体健康的基石啊!(大量事实也告诉我们,对吃货们来说这些都是浮云,好吃就行,吃吃吃!


原文(扫描或长按二维码,识别后直达原文页面,或点此查看原文):

Imidacloprid Promotes High Fat Diet-Induced Adiposity and Insulin Resistance in Male C57BL/6J Mice

J. Agric. Food Chem., 2016, 64, 9293-9306, DOI: 10.1021/acs.jafc.6b04322


(本文由乐只君子供稿)


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