ILC2与哮喘的发病机制有关，但对其在气道中积累的潜在机制知之甚少。我们调查了由小鼠经卵白蛋白（OVA），屋尘埃小鼠（HDM），IL-25和IL-33连续经鼻刺激引起的哮喘小鼠模型中ILC2在不同组织中积累的时程，并探讨了ILC2的潜在作用ILC2趋化因子在这种现象。流式细胞仪用于枚举不同时间点的ILC2。细胞因子和趋化因子对ILC2迁移的影响在体外使用趋化性测定进行了测量，而在体内则通过小动物成像进行了测量。与生理盐水和OVA刺激相比，仅IL-25和IL-33刺激都能在受攻击动物的纵隔淋巴结，肺组织和支气管肺泡灌洗液中诱导大量ILC2积累，但具有独特的效能和动力学。在体外，IL-33和CXCL16而非IL-25或CCL25直接诱导ILC2迁移。小动物体内成像进一步证实，通过尾静脉注射后，用IL-33或CXCL16进行的一次鼻内刺激足以诱导ILC2在肺中的蓄积。此外，IL-33诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38，Akt，JNK和NF-κB的激活，而CXCL16诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38和Akt的激活。这些数据支持以下假设：上皮来源的IL-25和IL-33诱导ILC2s的肺部蓄积，而IL-33在此过程中直接起趋化作用。尽管ILC2表达趋化因子受体CXCR6和CCR9，但只有CXCR6的配体CXCL16表现出直接的化学吸引作用。在体外，IL-33和CXCL16而非IL-25或CCL25直接诱导ILC2迁移。小动物体内成像进一步证实，通过尾静脉注射后，用IL-33或CXCL16进行的一次鼻内刺激足以诱导ILC2在肺中的蓄积。此外，IL-33诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38，Akt，JNK和NF-κB的激活，而CXCL16诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38和Akt的激活。这些数据支持以下假设：上皮来源的IL-25和IL-33诱导ILC2s的肺部蓄积，而IL-33在此过程中直接起趋化作用。尽管ILC2表达趋化因子受体CXCR6和CCR9，但只有CXCR6的配体CXCL16表现出直接的化学吸引作用。在体外，IL-33和CXCL16而非IL-25或CCL25直接诱导ILC2迁移。小动物体内成像进一步证实，通过尾静脉注射后，用IL-33或CXCL16进行的一次鼻内刺激足以诱导ILC2在肺中的蓄积。此外，IL-33诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38，Akt，JNK和NF-κB的激活，而CXCL16诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38和Akt的激活。这些数据支持以下假设：上皮来源的IL-25和IL-33诱导ILC2s的肺部蓄积，而IL-33在此过程中直接起趋化作用。尽管ILC2表达趋化因子受体CXCR6和CCR9，但只有CXCR6的配体CXCL16表现出直接的化学吸引作用。直接诱导ILC2迁移。小动物体内成像进一步证实，通过尾静脉注射后，用IL-33或CXCL16进行的一次鼻内刺激足以诱导ILC2在肺中的蓄积。此外，IL-33诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38，Akt，JNK和NF-κB的激活，而CXCL16诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38和Akt的激活。这些数据支持以下假设：上皮来源的IL-25和IL-33诱导ILC2s的肺部蓄积，而IL-33在此过程中直接起趋化作用。尽管ILC2表达趋化因子受体CXCR6和CCR9，但只有CXCR6的配体CXCL16表现出直接的化学吸引作用。直接诱导ILC2迁移。小动物体内成像进一步证实，通过尾静脉注射后，用IL-33或CXCL16进行的一次鼻内刺激足以诱导ILC2在肺中的蓄积。此外，IL-33诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38，Akt，JNK和NF-κB的激活，而CXCL16诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38和Akt的激活。这些数据支持以下假设：上皮来源的IL-25和IL-33诱导ILC2s的肺部蓄积，而IL-33在此过程中直接起趋化作用。尽管ILC2表达趋化因子受体CXCR6和CCR9，但只有CXCR6的配体CXCL16表现出直接的化学吸引作用。小动物体内成像进一步证实，通过尾静脉注射后，用IL-33或CXCL16进行的一次鼻内刺激足以诱导ILC2在肺中的蓄积。此外，IL-33诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38，Akt，JNK和NF-κB的激活，而CXCL16诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38和Akt的激活。这些数据支持以下假设：上皮来源的IL-25和IL-33诱导ILC2s的肺部蓄积，而IL-33在此过程中直接起趋化作用。尽管ILC2表达趋化因子受体CXCR6和CCR9，但只有CXCR6的配体CXCL16表现出直接的化学吸引作用。小动物体内成像进一步证实，通过尾静脉注射后，用IL-33或CXCL16进行的一次鼻内刺激足以诱导ILC2在肺中的蓄积。此外，IL-33诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38，Akt，JNK和NF-κB的激活，而CXCL16诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38和Akt的激活。这些数据支持以下假设：上皮来源的IL-25和IL-33诱导ILC2s的肺部蓄积，而IL-33在此过程中直接起趋化作用。尽管ILC2表达趋化因子受体CXCR6和CCR9，但只有CXCR6的配体CXCL16表现出直接的化学吸引作用。IL-33诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38，Akt，JNK和NF-κB的激活，而CXCL16诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38和Akt的激活。这些数据支持以下假设：上皮来源的IL-25和IL-33诱导ILC2s的肺部蓄积，而IL-33在此过程中直接起趋化作用。尽管ILC2表达趋化因子受体CXCR6和CCR9，但只有CXCR6的配体CXCL16表现出直接的化学吸引作用。IL-33诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38，Akt，JNK和NF-κB的激活，而CXCL16诱导的ILC2迁移涉及ERK1 / 2，p38和Akt的激活。这些数据支持以下假设：上皮来源的IL-25和IL-33诱导ILC2s的肺部蓄积，而IL-33在此过程中直接起趋化作用。尽管ILC2表达趋化因子受体CXCR6和CCR9，但只有CXCR6的配体CXCL16表现出直接的化学吸引作用。



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