Rutin possesses multiple pharmacological activities, including the cardioprotective effect. The present study aimed to evaluate the protective effects of rutin on hypoxia/reoxygenation (H/R)-induced myocardial injury and its underlying mechanism involved. H9c2 cells were pretreated with 50 μM rutin or combined with 1 μM silent information regulator 1 (SIRT1) inhibitor (EX-527) for 1 h, and subjected to hypoxia for 6 h, followed by reoxygenation for 24 h. SIRT1 expression was detected by qRT-PCR and western blot. The effects of rutin or combined with EX-527 on cell viability, myocardial injury, apoptotic rate, and oxidative stress in H/R-stimulated H9c2 cells were assayed. The results showed that rutin elevated SIRT1 expression in H9c2 cells, as well as H/R-stimulated H9c2 cells. Rutin increased cell viability in H9c2 cells exposed to H/R. H/R stimulation induced myocardial injury, as evidenced by the increased levels of lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase-MB (CK-MB) and aspartate transaminase (AST), which were abolished in the presence of rutin. Rutin attenuated H/R-induced increase of apoptotic rate and caspase-3 activity in H/R-treated cells. Moreover, H/R-induced decrease in the activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and catalase (CAT), and increase in malondialdehyde (MDA) content were reversed by rutin treatment. The presence of EX-527 abolished these protective effects of rutin. In conclusion, rutin protected H9c2 cells against H/R injury through increasing SIRT1 expression. Our findings suggested that rutin might be a potential therapeutic agent for the treatment of myocardial H/R injury.

芦丁具有多种药理活性，包括心脏保护作用。本研究旨在评估芦丁对缺氧/复氧（H / R）引起的心肌损伤的保护作用及其涉及的潜在机制。将H9c2细胞用50μM芦丁预处理或与1μM沉默信息调节剂1（SIRT1）抑制剂（EX-527）组合1 h，并进行缺氧6 h，然后再充氧24 h。通过qRT-PCR和western blot检测SIRT1的表达。测定了芦丁或与EX-527联合使用对H / R刺激的H9c2细胞的细胞活力，心肌损伤，凋亡率和氧化应激的影响。结果表明，芦丁提高了H9c2细胞以及H / R刺激的H9c2细胞中SIRT1的表达。芦丁增加了暴露于H / R的H9c2细胞的细胞活力。H / R刺激可引起心肌损伤，如在芦丁的存在下，乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶-MB（CK-MB）和天冬氨酸转氨酶（AST）的水平升高证明了这一点。芦丁减弱了H / R处理的细胞中H / R诱导的凋亡率和caspase-3活性的增加。此外，芦丁处理可以逆转H / R引起的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性的降低以及丙二醛（MDA）含量的增加。EX-527的存在消除了芦丁的这些保护作用。总之，芦丁通过增加SIRT1表达来保护H9c2细胞免受H / R损伤。我们的发现表明，芦丁可能是治疗心肌H / R损伤的潜在治疗剂。芦丁的存在可以消除乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶-MB（CK-MB）和天冬氨酸转氨酶（AST）的水平。芦丁减弱了H / R处理的细胞中H / R诱导的凋亡率和caspase-3活性的增加。此外，芦丁处理可以逆转H / R引起的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性的降低以及丙二醛（MDA）含量的增加。EX-527的存在消除了芦丁的这些保护作用。总之，芦丁通过增加SIRT1表达来保护H9c2细胞免受H / R损伤。我们的发现表明，芦丁可能是治疗心肌H / R损伤的潜在治疗剂。芦丁的存在可消除乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶-MB（CK-MB）和天冬氨酸转氨酶（AST）的水平升高。芦丁减弱了H / R处理的细胞中H / R诱导的凋亡率和caspase-3活性的增加。此外，芦丁处理可以逆转H / R引起的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性的降低以及丙二醛（MDA）含量的增加。EX-527的存在消除了芦丁的这些保护作用。总之，芦丁通过增加SIRT1表达来保护H9c2细胞免受H / R损伤。我们的发现表明，芦丁可能是治疗心肌H / R损伤的潜在治疗剂。肌酸激酶-MB（CK-MB）和天冬氨酸转氨酶（AST）在存在芦丁的情况下被废除。芦丁减弱了H / R处理的细胞中H / R诱导的凋亡率和caspase-3活性的增加。此外，芦丁处理可以逆转H / R引起的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性的降低以及丙二醛（MDA）含量的增加。EX-527的存在消除了芦丁的这些保护作用。总之，芦丁通过增加SIRT1表达来保护H9c2细胞免受H / R损伤。我们的发现表明，芦丁可能是治疗心肌H / R损伤的潜在治疗剂。肌酸激酶-MB（CK-MB）和天冬氨酸转氨酶（AST）在存在芦丁的情况下被废除。芦丁减弱了H / R处理的细胞中H / R诱导的凋亡率和caspase-3活性的增加。此外，芦丁处理可以逆转H / R引起的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性的降低以及丙二醛（MDA）含量的增加。EX-527的存在消除了芦丁的这些保护作用。总之，芦丁通过增加SIRT1表达来保护H9c2细胞免受H / R损伤。我们的发现表明，芦丁可能是治疗心肌H / R损伤的潜在治疗剂。芦丁减弱了H / R处理的细胞中H / R诱导的凋亡率和caspase-3活性的增加。此外，芦丁处理可以逆转H / R引起的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性的降低以及丙二醛（MDA）含量的增加。EX-527的存在消除了芦丁的这些保护作用。总之，芦丁通过增加SIRT1表达来保护H9c2细胞免受H / R损伤。我们的发现表明，芦丁可能是治疗心肌H / R损伤的潜在治疗剂。芦丁减弱了H / R处理的细胞中H / R诱导的凋亡率和caspase-3活性的增加。此外，芦丁处理可以逆转H / R引起的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性的降低以及丙二醛（MDA）含量的增加。EX-527的存在消除了芦丁的这些保护作用。总之，芦丁通过增加SIRT1表达来保护H9c2细胞免受H / R损伤。我们的发现表明，芦丁可能是治疗心肌H / R损伤的潜在治疗剂。EX-527的存在消除了芦丁的这些保护作用。总之，芦丁通过增加SIRT1表达来保护H9c2细胞免受H / R损伤。我们的发现表明，芦丁可能是治疗心肌H / R损伤的潜在治疗剂。EX-527的存在消除了芦丁的这些保护作用。总之，芦丁通过增加SIRT1表达来保护H9c2细胞免受H / R损伤。我们的发现表明，芦丁可能是治疗心肌H / R损伤的潜在治疗剂。