Hepatitis B virus (HBV) is a major risk factor for the development and progression of hepatocellular carcinoma. It has been reported that viral infection can interfere with cellular microRNA (miRNA) expression and participate in the pathogenesis of oncogenicity. Here, we report that decreasing levels of the expression of the miRNA miR‐192‐3p is associated with rising levels of HBV DNA in the serum of HBV patients. We revealed that HBV infection repressed the expression of miR‐192‐3p through hepatitis B x protein interaction with c‐myc. We further showed that miR‐192‐3p was repressed by HBV transfection in vitro and in a mouse model, leading to cellular autophagy. Using an miRNA target prediction database miRBase, we identified X‐linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP) as a target gene of miR‐192‐3p and demonstrated that miR‐192‐3p directly targeted the XIAP 3′‐untranslated region of XIAP messenger RNA. Importantly, we discovered that HBV promoted autophagy through miR‐192‐3p‐XIAP axis and that this process was important for HBV replication in vitro and in vivo. We demonstrated that miR‐192‐3p functioned through the nuclear factor kappa B signaling pathway to inhibit autophagy, thereby reducing HBV replication. Conclusions: Our findings indicate that miR‐192‐3p is a regulator of HBV infection and may play a potential role in hepatocellular carcinoma. It may also serve as a biomarker or therapeutic target for HBV patients.

中文翻译：

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乙肝病毒通过 NF-κB 信号传导诱导自噬促进 miR-192-3p-XIAP 轴的复制

乙型肝炎病毒（HBV）是肝细胞癌发生和发展的主要危险因素。据报道，病毒感染可干扰细胞微小RNA（miRNA）的表达并参与致癌性的发病机制。在这里，我们报告了 miRNA miR-192-3p 表达水平的降低与 HBV 患者血清中 HBV DNA 水平的升高有关。我们发现HBV感染通过乙型肝炎x蛋白与c-myc的相互作用抑制了miR-192-3p的表达。我们进一步表明 miR-192-3p 在体外和小鼠模型中被 HBV 转染抑制，导致细胞自噬。使用miRNA靶标预测数据库miRBase，我们确定了 X 连锁凋亡蛋白抑制剂 (XIAP) 作为 miR-192-3p 的靶基因，并证明 miR-192-3p 直接靶向 XIAP 信使 RNA 的 XIAP 3' 非翻译区。重要的是，我们发现 HBV 通过 miR-192-3p-XIAP 轴促进自噬，并且该过程对 HBV 体外和体内复制很重要。我们证明了 miR-192-3p 通过核因子 kappa B 信号通路起作用以抑制自噬，从而减少 HBV 复制。结论：我们的研究结果表明 miR-192-3p 是 HBV 感染的调节因子，可能在肝细胞癌中发挥潜在作用。它还可以作为 HBV 患者的生物标志物或治疗靶点。我们发现 HBV 通过 miR-192-3p-XIAP 轴促进自噬，并且该过程对 HBV 体外和体内复制很重要。我们证明了 miR-192-3p 通过核因子 kappa B 信号通路起作用以抑制自噬，从而减少 HBV 复制。结论：我们的研究结果表明 miR-192-3p 是 HBV 感染的调节因子，可能在肝细胞癌中发挥潜在作用。它还可以作为 HBV 患者的生物标志物或治疗靶点。我们发现 HBV 通过 miR-192-3p-XIAP 轴促进自噬，并且该过程对 HBV 体外和体内复制很重要。我们证明了 miR-192-3p 通过核因子 kappa B 信号通路起作用以抑制自噬，从而减少 HBV 复制。结论：我们的研究结果表明 miR-192-3p 是 HBV 感染的调节因子，可能在肝细胞癌中发挥潜在作用。它还可以作为 HBV 患者的生物标志物或治疗靶点。我们的研究结果表明，miR-192-3p 是 HBV 感染的调节因子，可能在肝细胞癌中发挥潜在作用。它还可以作为 HBV 患者的生物标志物或治疗靶点。我们的研究结果表明，miR-192-3p 是 HBV 感染的调节因子，可能在肝细胞癌中发挥潜在作用。它还可以作为 HBV 患者的生物标志物或治疗靶点。