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Salicylic Acid Suppresses Apical Hook Formation via NPR1-Mediated Repression of EIN3 and EIL1 in Arabidopsis.
The Plant Cell ( IF 11.6 ) Pub Date : 2019-12-30 , DOI: 10.1105/tpc.19.00658
Peixin Huang 1, 2 , Zhi Dong 2 , Pengru Guo 3 , Xing Zhang 1, 2 , Yuping Qiu 1 , Bosheng Li 1 , Yichuan Wang 1 , Hongwei Guo 4
Affiliation  

Salicylic acid (SA) and ethylene (ET) are important phytohormones that regulate numerous plant growth, development, and stress response processes. Previous studies have suggested functional interplay of SA and ET in defense responses, but precisely how these two hormones coregulate plant growth and development processes remains unclear. Our present work reveals antagonism between SA and ET in apical hook formation, which ensures successful soil emergence of etiolated dicotyledonous seedlings. Exogenous SA inhibited ET-induced expression of HOOKLESS1 (HLS1) in Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) in a manner dependent on ETHYLENE INSENSITIVE3 (EIN3) and EIN3-LIKE1 (EIL1), the core transcription factors in the ET signaling pathway. SA-activated NONEXPRESSER OF PR GENES1 (NPR1) physically interacted with EIN3 and interfered with the binding of EIN3 to target gene promoters, including the HLS1 promoter. Transcriptomic analysis revealed that NPR1 and EIN3/EIL1 coordinately regulated subsets of genes that mediate plant growth and stress responses, suggesting that the interaction between NPR1 and EIN3/EIL1 is an important mechanism for integrating the SA and ET signaling pathways in multiple physiological processes. Taken together, our findings illuminate the molecular mechanism underlying SA regulation of apical hook formation as well as the antagonism between SA and ET in early seedling establishment and possibly other physiological processes.

中文翻译:

水杨酸通过 NPR1 介导的拟南芥 EIN3 和 EIL1 抑制来抑制顶端钩的形成。

水杨酸 (SA) 和乙烯 (ET) 是调节多种植物生长、发育和应激反应过程的重要植物激素。先前的研究表明 SA 和 ET 在防御反应中的功能相互作用,但这两种激素如何共同调节植物生长和发育过程仍不清楚。我们目前的工作揭示了SA和ET在顶端钩形成中的拮抗作用,这确保了黄化双子叶幼苗在土壤中成功出苗。外源SA以依赖于ET信号通路中核心转录因子ETHYLENE INSENSITIVE3 (EIN3)和EIN3-LIKE1 (EIL1)的方式抑制拟南芥中ET诱导的HOOKLESS1 (HLS1)表达。SA 激活的 NONEXPRESSER OF PR GENES1 (NPR1) 与 EIN3 发生物理相互作用,并干扰 EIN3 与靶基因启动子(包括 HLS1 启动子)的结合。转录组分析显示,NPR1 和 EIN3/EIL1 协调调节介导植物生长和胁迫反应的基因子集,表明 NPR1 和 EIN3/EIL1 之间的相互作用是在多个生理过程中整合 SA 和 ET 信号通路的重要机制。总而言之,我们的研究结果阐明了 SA 调节顶端钩形成的分子机制,以及 SA 和 ET 在幼苗建立和可能的其他生理过程中的拮抗作用。转录组分析显示,NPR1 和 EIN3/EIL1 协调调节介导植物生长和胁迫反应的基因子集,表明 NPR1 和 EIN3/EIL1 之间的相互作用是在多个生理过程中整合 SA 和 ET 信号通路的重要机制。总而言之,我们的研究结果阐明了 SA 调节顶端钩形成的分子机制,以及 SA 和 ET 在幼苗建立和可能的其他生理过程中的拮抗作用。转录组分析显示,NPR1 和 EIN3/EIL1 协调调节介导植物生长和胁迫反应的基因子集,表明 NPR1 和 EIN3/EIL1 之间的相互作用是在多个生理过程中整合 SA 和 ET 信号通路的重要机制。总而言之,我们的研究结果阐明了 SA 调节顶端钩形成的分子机制,以及 SA 和 ET 在幼苗建立和可能的其他生理过程中的拮抗作用。
更新日期:2020-03-03
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