Age-related diseases, including age-related macular degeneration (AMD), are of growing importance in a world where population ageing has become a dominant global trend. Although a wide variety of risk factors for AMD have been identified, age itself remains by far the most important risk factor, making it an urgent priority to understand the connections between underlying ageing mechanisms and pathophysiology of AMD. Ageing is both multicausal and variable, so that differences between individuals in biological ageing processes are the focus of a growing number of pathophysiological studies seeking to explain how ageing contributes to chronic, age-related conditions. The aim of this review is to integrate the available knowledge on the pathophysiology of AMD within the framework of the biology of ageing. One highly significant feature of biological ageing is systemic inflammation, which arises as a second-level response to a first level of molecular damage involving oxidative stress, mutations etc. Combining these insights, the various co-existing pathophysiological explanations in AMD arrange themselves according to a two-level hypothesis. Accordingly, we describe how AMD can be considered the consequence of age-related random accumulation of molecular damage at the ocular level and the subsequent systemic inflammatory host response thereof. We summarize evidence and provide original data to enlighten where evidence is lacking. Finally, we discuss how this two-level hypothesis provides a foundation for thoughts and future studies in prevention, prognosis, and intervention.

在人口老龄化已成为全球主要趋势的世界中，与年龄有关的疾病，包括与年龄有关的黄斑变性（AMD），正变得越来越重要。尽管已经确定了AMD的多种危险因素，但年龄本身仍然是最重要的危险因素，因此，了解潜在的衰老机制与AMD病理生理之间的联系成为当务之急。衰老既有多种原因，又有多种原因，因此，生物衰老过程中个体之间的差异成为越来越多的病理生理学研究的焦点，这些研究试图解释衰老如何导致慢性，与年龄相关的疾病。这篇综述的目的是在衰老生物学框架内整合有关AMD病理生理学的现有知识。生物衰老的一个非常重要的特征是系统性炎症，它是对包括氧化应激，突变等在内的第一级分子损伤的第二级反应。结合这些见解，AMD中各种并存的病理生理学解释根据两层假设。因此，我们描述了如何可以将AMD视为在眼睛水平上与年龄相关的分子损伤随机积累及其后续全身性炎症宿主反应的结果。我们总结证据并提供原始数据以启发缺乏证据的地方。最后，我们讨论这两个层次的假设如何为预防，预后和干预方面的思想和未来研究提供基础。这是对包括氧化应激，突变等在内的第一级分子损伤的第二级反应。结合这些见解，AMD中各种并存的病理生理学解释根据一个二级假设进行了排列。因此，我们描述了如何可以将AMD视为在眼睛水平上与年龄相关的分子损伤随机积累及其后续全身性炎症宿主反应的结果。我们总结证据并提供原始数据以启发缺乏证据的地方。最后，我们讨论这两个层次的假设如何为预防，预后和干预方面的思想和未来研究提供基础。这是对包括氧化应激，突变等在内的第一级分子损伤的第二级反应。结合这些见解，AMD中各种并存的病理生理学解释根据一个二级假设进行了排列。因此，我们描述了如何可以将AMD视为在眼睛水平上与年龄相关的分子损伤随机积累及其后续全身性炎症宿主反应的结果。我们总结证据并提供原始数据以启发缺乏证据的地方。最后，我们讨论了这两个层次的假设如何为预防，预后和干预方面的思想和未来研究提供基础。AMD中各种并存的病理生理学解释是根据两个层次的假设进行排列的。因此，我们描述了如何将AMD视为在眼睛水平上与年龄相关的分子损伤随机积累及其后续全身炎症性宿主反应的结果。我们总结证据并提供原始数据以启发缺乏证据的地方。最后，我们讨论这两个层次的假设如何为预防，预后和干预方面的思想和未来研究提供基础。AMD中各种并存的病理生理学解释是根据两个层次的假设进行排列的。因此，我们描述了如何可以将AMD视为在眼睛水平上与年龄相关的分子损伤随机积累及其后续全身性炎症宿主反应的结果。我们总结证据并提供原始数据以启发缺乏证据的地方。最后，我们讨论这两个层次的假设如何为预防，预后和干预方面的思想和未来研究提供基础。我们总结证据并提供原始数据以启发缺乏证据的地方。最后，我们讨论这两个层次的假设如何为预防，预后和干预方面的思想和未来研究提供基础。我们总结证据并提供原始数据以启发缺乏证据的地方。最后，我们讨论这两个层次的假设如何为预防，预后和干预方面的思想和未来研究提供基础。