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Association of Intracranial Atherosclerotic Disease With Brain β-Amyloid Deposition: Secondary Analysis of the ARIC Study.
JAMA Neurology ( IF 20.4 ) Pub Date : 2019-12-20 , DOI: 10.1001/jamaneurol.2019.4339 Rebecca F Gottesman 1, 2 , Thomas H Mosley 3 , David S Knopman 4 , Qing Hao 5 , Dean Wong 6 , Lynne E Wagenknecht 7 , Timothy M Hughes 8 , Ye Qiao 6 , Jennifer Dearborn 9 , Bruce A Wasserman 6
JAMA Neurology ( IF 20.4 ) Pub Date : 2019-12-20 , DOI: 10.1001/jamaneurol.2019.4339 Rebecca F Gottesman 1, 2 , Thomas H Mosley 3 , David S Knopman 4 , Qing Hao 5 , Dean Wong 6 , Lynne E Wagenknecht 7 , Timothy M Hughes 8 , Ye Qiao 6 , Jennifer Dearborn 9 , Bruce A Wasserman 6
Affiliation
|
Importance
Intracranial atherosclerotic disease (ICAD) is an important cause of stroke and has also been recently identified as an important risk factor for all-cause dementia, but the mechanism of its association with cognitive performance is not fully understood.
Objective
To test the hypothesis that ICAD is associated with cerebral β-amyloid deposition as a marker of Alzheimer disease.
Design, Setting, and Participants
This cross-sectional analysis of data collected from August 2011 through November 2014 was a community-based cohort study conducted in 3 US communities. Of 346 adults without dementia aged 70 to 90 years who were sequentially recruited from 3 of 4 sites of the larger Atherosclerosis Risk in Communities study into a study of brain florbetapir positron emission tomography (ARIC-PET), 300 met inclusion criteria. A total of 589 were approached about recruitment, of whom 346 (58.7%) consented (the remainder either met exclusion criteria for ARIC-PET or refused to participate). Data were analyzed from July 2017 through October 2019.
Exposures
Intracranial atherosclerotic disease presence, frequency, and extent of stenosis, by high-resolution vessel wall magnetic resonance imaging.
Main Outcomes and Measures
Global cortical standardized uptake value ratio (SUVR) of greater than 1.2 as measured by florbetapir PET. Models were conducted using logistic regression methods. In secondary analyses, we tested effect modifications by apolipoprotein E ε4 genotype with interaction terms and in stratified models and evaluated regional patterns of associations.
Results
In 300 participants (mean [SD] age, 76 [5] years; 132 African American individuals [44%], 167 women [56%], and 94 carriers of at least 1 apolipoprotein E ε4 allele [31%]), ICAD was found in 105 participants (35%) and mean (SD) SUVR was higher in individuals with vs without intracranial plaques (1.34 [0.29] vs 1.27 [0.23]; P = .03). In adjusted models, ICAD presence (plaque presence [adjusted odds ratio (aOR), 1.20; 95% CI, 0.69-2.07] and frequency [aOR, 1.10; 95% CI, 0.96-1.26]) was not associated significantly with elevated SUVR in the total sample. Furthermore, modest stenosis of the intracranial vessels (defined as >50% stenosis) was not associated with elevated SUVR (aOR, 2.33; 95% CI, 0.82-6.60).
Conclusions and Relevance
In this community-based cohort of adults without dementia, intracranial atherosclerotic plaque or stenosis was not associated with brain β-amyloid deposition.
中文翻译：
颅内动脉粥样硬化性疾病与脑β淀粉样蛋白沉积的关联：ARIC研究的二级分析。
重要性颅内动脉粥样硬化性疾病（ICAD）是中风的重要原因，最近也被确定为全因痴呆的重要危险因素，但其与认知表现的关联机制尚不完全清楚。目的检验ICAD与脑β淀粉样蛋白沉积有关的假说，该蛋白是阿尔茨海默氏病的标志。设计，设置和参与者从2011年8月到2014年11月收集的数据的横断面分析是在3个美国社区中进行的基于社区的队列研究。在346名70至90岁无痴呆症的成年人中，他们从社区较大动脉粥样硬化风险较大的4个地点中的3个依次招募，进行了脑florbetapir正电子发射断层扫描（ARIC-PET）研究，其中300项符合纳入标准。总共征求了589名招聘人员的同意，其中346名（58.7％）同意（其余符合ARIC-PET的排除标准或拒绝参加）。分析了2017年7月至2019年10月的数据。通过高分辨率血管壁磁共振成像，暴露颅内动脉粥样硬化疾病的存在，频率和狭窄程度。主要结果和衡量指标：用florbetapir PET测得的全球皮质标准化摄取值比（SUVR）大于1.2。使用逻辑回归方法进行模型。在二级分析中，我们测试了载脂蛋白Eε4基因型与相互作用项以及分层模型中的效应修饰，并评估了关联的区域模式。结果在300名参与者中（平均[SD]年龄为76 [5]岁； 132名非洲裔美国人[44％]，167名妇女[56％]，以及94名携带至少1个载脂蛋白Eε4等位基因的携带者[31％]），在105名参与者中发现了ICAD（35％），有和没有颅内斑块的个体的平均（SD）SUVR更高（ 1.34 [0.29]和1.27 [0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。和至少1个载脂蛋白Eε4等位基因的94个携带者[31％]，在105名参与者中发现了ICAD（35％），无论有无颅内斑块的个体，SUVR的平均值（标准差）更高（1.34 [0.29]比1.27 [1.2] [ 0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管适度狭窄（定义为> 50％狭窄）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。和至少1个载脂蛋白Eε4等位基因的94个携带者[31％]，在105名参与者中发现了ICAD（35％），无论有无颅内斑块的个体，SUVR的平均值（标准差）更高（1.34 [0.29]比1.27 [1.2] [ 0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。在105名参与者中发现了ICAD（35％），有和没有颅内斑块的个体的平均（SD）SUVR较高（1.34 [0.29]对1.27 [0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。在105名参与者中发现了ICAD（35％），有和没有颅内斑块的个体的平均（SD）SUVR较高（1.34 [0.29]对1.27 [0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管适度狭窄（定义为> 50％狭窄）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。50％的狭窄与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。50％的狭窄与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。
更新日期：2020-03-09
中文翻译：
颅内动脉粥样硬化性疾病与脑β淀粉样蛋白沉积的关联：ARIC研究的二级分析。
重要性颅内动脉粥样硬化性疾病（ICAD）是中风的重要原因，最近也被确定为全因痴呆的重要危险因素，但其与认知表现的关联机制尚不完全清楚。目的检验ICAD与脑β淀粉样蛋白沉积有关的假说，该蛋白是阿尔茨海默氏病的标志。设计，设置和参与者从2011年8月到2014年11月收集的数据的横断面分析是在3个美国社区中进行的基于社区的队列研究。在346名70至90岁无痴呆症的成年人中，他们从社区较大动脉粥样硬化风险较大的4个地点中的3个依次招募，进行了脑florbetapir正电子发射断层扫描（ARIC-PET）研究，其中300项符合纳入标准。总共征求了589名招聘人员的同意，其中346名（58.7％）同意（其余符合ARIC-PET的排除标准或拒绝参加）。分析了2017年7月至2019年10月的数据。通过高分辨率血管壁磁共振成像，暴露颅内动脉粥样硬化疾病的存在，频率和狭窄程度。主要结果和衡量指标：用florbetapir PET测得的全球皮质标准化摄取值比（SUVR）大于1.2。使用逻辑回归方法进行模型。在二级分析中，我们测试了载脂蛋白Eε4基因型与相互作用项以及分层模型中的效应修饰，并评估了关联的区域模式。结果在300名参与者中（平均[SD]年龄为76 [5]岁； 132名非洲裔美国人[44％]，167名妇女[56％]，以及94名携带至少1个载脂蛋白Eε4等位基因的携带者[31％]），在105名参与者中发现了ICAD（35％），有和没有颅内斑块的个体的平均（SD）SUVR更高（ 1.34 [0.29]和1.27 [0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。和至少1个载脂蛋白Eε4等位基因的94个携带者[31％]，在105名参与者中发现了ICAD（35％），无论有无颅内斑块的个体，SUVR的平均值（标准差）更高（1.34 [0.29]比1.27 [1.2] [ 0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管适度狭窄（定义为> 50％狭窄）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。和至少1个载脂蛋白Eε4等位基因的94个携带者[31％]，在105名参与者中发现了ICAD（35％），无论有无颅内斑块的个体，SUVR的平均值（标准差）更高（1.34 [0.29]比1.27 [1.2] [ 0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。在105名参与者中发现了ICAD（35％），有和没有颅内斑块的个体的平均（SD）SUVR较高（1.34 [0.29]对1.27 [0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。在105名参与者中发现了ICAD（35％），有和没有颅内斑块的个体的平均（SD）SUVR较高（1.34 [0.29]对1.27 [0.23]； P = .03）。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管适度狭窄（定义为> 50％狭窄）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。在调整后的模型中，ICAD的存在（斑块存在[调整后的比值比（aOR），1.20； 95％CI，0.69-2.07]和频率[aOR，1.10； 95％CI，0.96-1.26]）与SUVR升高没有显着相关性在总样本中。此外，颅内血管狭窄（定义为狭窄> 50％）与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。50％的狭窄与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。50％的狭窄与SUVR升高无关（aOR为2.33； 95％CI为0.82-6.60）。结论和相关性在这个没有痴呆症的成年人为基础的队列研究中，颅内动脉粥样硬化斑块或狭窄与脑β淀粉样蛋白沉积无关。
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