当前位置：
X-MOL 学术
›
BBA Biomembr.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
Linkage of typically cytosolic peroxidases to erythrocyte membrane - A possible mechanism of protection in Hereditary Spherocytosis.
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes ( IF 2.8 ) Pub Date : 2019-12-21 , DOI: 10.1016/j.bbamem.2019.183172 Susana Rocha 1 , Petronila Rocha-Pereira 2 , Esmeralda Cleto 3 , Fátima Ferreira 4 , Luís Belo 5 , Alice Santos-Silva 5
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes ( IF 2.8 ) Pub Date : 2019-12-21 , DOI: 10.1016/j.bbamem.2019.183172 Susana Rocha 1 , Petronila Rocha-Pereira 2 , Esmeralda Cleto 3 , Fátima Ferreira 4 , Luís Belo 5 , Alice Santos-Silva 5
Affiliation
|
Hereditary Spherocytosis (HS) is a non-immune hemolytic anemia associated to oxidative stress (OS), namely to the linkage of cytosolic antioxidant enzymes to the erythrocyte membrane. Our aims were to evaluate erythrocyte OS changes and the membrane linkage of peroxiredoxin 2 (Prx2), glutathione peroxidase (GPx) and catalase (CAT) in unsplenectomized (unspl) and splenectomized (spl) HS patients and to search for associations with clinical severity (in unspl HS patients). We studied 114 HS patients (74 unspl and 40 spl) and 30 healthy individuals and we evaluated membrane bound hemoglobin (MBH), membrane lipid-peroxidation (LPO), enzymatic activities of GPx and CAT and the amounts of membrane bound Prx2, GPx and CAT, as well as, clinical and analytical parameters for characterization of HS. We found that unspl HS patients showed clear signs of anemia and in spl HS, a correction to this anemia was observed; the latter patients presented higher levels of OS biomarkers, namely, MBH and LPO. CAT was detected in the membrane of all individuals (control and HS groups), while GPx and Prx2 were only present in HS patients; moreover, their linkage to the membrane (in HS) appears to be cumulative since membrane bound peroxidases amount was higher as the number of peroxidases detected increased. MBH increased with the number/amount of membrane bound peroxidases, however LPO levels remained similar. In conclusion, our data suggest that the binding of these typically cytosolic peroxidases to erythrocyte membrane may be part of a mechanism of membrane protection to maintain its integrity by possibly regulating LPO.
中文翻译：
典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的连接-遗传性球囊细胞增多症的一种可能的保护机制。
遗传性球血细胞增多症（HS）是与氧化应激（OS）相关的非免疫性溶血性贫血，即与溶质抗氧化酶与红细胞膜的连接有关。我们的目的是评估未脾切除（unspl）和脾切除（spl）的HS患者的红细胞OS变化和过氧化物酶2（Prx2），谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT）的膜连接，并寻找与临床严重性相关的因素（在不健康的HS患者中）。我们研究了114例HS患者（74个unspl和40个spl）和30个健康个体，并评估了膜结合血红蛋白（MBH），膜脂质过氧化（LPO），GPx和CAT的酶活性以及膜结合Prx2，GPx和CAT以及用于鉴定HS的临床和分析参数。我们发现unspl HS患者显示出明显的贫血迹象，而在spl HS中，观察到这种贫血得到了纠正。后者的患者表现出较高水平的OS生物标志物，即MBH和LPO。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。观察到这种贫血得到纠正；后者的患者表现出较高水平的OS生物标志物，即MBH和LPO。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。观察到这种贫血得到纠正；后者的患者表现出较高水平的OS生物标志物，即MBH和LPO。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。
更新日期：2019-12-21
中文翻译：
典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的连接-遗传性球囊细胞增多症的一种可能的保护机制。
遗传性球血细胞增多症（HS）是与氧化应激（OS）相关的非免疫性溶血性贫血，即与溶质抗氧化酶与红细胞膜的连接有关。我们的目的是评估未脾切除（unspl）和脾切除（spl）的HS患者的红细胞OS变化和过氧化物酶2（Prx2），谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT）的膜连接，并寻找与临床严重性相关的因素（在不健康的HS患者中）。我们研究了114例HS患者（74个unspl和40个spl）和30个健康个体，并评估了膜结合血红蛋白（MBH），膜脂质过氧化（LPO），GPx和CAT的酶活性以及膜结合Prx2，GPx和CAT以及用于鉴定HS的临床和分析参数。我们发现unspl HS患者显示出明显的贫血迹象，而在spl HS中，观察到这种贫血得到了纠正。后者的患者表现出较高水平的OS生物标志物，即MBH和LPO。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。观察到这种贫血得到纠正；后者的患者表现出较高水平的OS生物标志物，即MBH和LPO。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。观察到这种贫血得到纠正；后者的患者表现出较高水平的OS生物标志物，即MBH和LPO。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。在所有个体（对照组和HS组）的膜中均检测到CAT，而GPx和Prx2仅存在于HS患者中。此外，它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。它们与膜的连接（在HS中）似乎是累积的，因为随着检测到的过氧化物酶数量的增加，膜结合的过氧化物酶的数量会增加。MBH随着膜结合的过氧化物酶的数量/数量的增加而增加，但是LPO的水平仍然相似。总之，我们的数据表明这些典型的胞质过氧化物酶与红细胞膜的结合可能是膜保护机制的一部分，该机制可能通过调节LPO来维持其完整性。
京公网安备 11010802027423号