Parkinson's disease is a neurodegenerative disorder which accompanied with cognitive decline, chorei form moves and behavioral difficulties. Oxidative stress which promote the apoptotic cell death are responsible for neurodegeneration in Parkinson. The purpose of this study is to evaluate the protective effects of betanin against toxicity and oxidative damage induced by 6-hydroxydopamine (6-OHDA) and hydrogen peroxide (H2O2) in PC12 cells as an appropriate model of Parkinson's cell damage. PC12 cells pretreated with betanin (1-200 µM) for 24 h, and exposed to either 6-OHDA (100 µM) or H2O2 (150 µM) for 24 h. Cell survival and intracellular reactive oxygen species (ROS) production analyzed by resazurin and DCF-DA assay. The anti-apoptotic effects of betanin in PC12 cells were studied using flow cytometry of PI stained cells. Also, western blot analysis of survivin, Cyt c, Phospho SAPK/JNK, SAPK/JNK, Phospho-PI3 kinase P85, PI3 kinase P85 was performed for detection of apoptosis. Betanin (1-200 µM) significantly decreased the 6-OHDA and H2O2 cytotoxicity also attenuated the ROS level. Cell apoptosis significantly increased after 6-OHDA (100 µM) treatment, compared to the control. However, pretreatment with betanin (20 and 50 µM), protected against apoptosis. Western blot analysis of PC12 cells showed that 100 µM 6-OHDA could increase the proteins involved in apoptosis signaling and betanin (20 and 50 µM), could decrease the apoptosis. The results show that betanin has antioxidant and anti-apoptotic effects and may have the ability to prevent or delay the progress of neural death in Parkinson's disease.

中文翻译：

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甜菜碱通过SAPK / JNK和PI3K途径减弱PC12细胞中6-OHDA诱导的氧化应激。

帕金森氏病是一种神经退行性疾病，伴有认知能力下降，舞蹈障碍形式移动和行为困难。促进凋亡细胞死亡的氧化应激是帕金森氏症神经变性的原因。这项研究的目的是评估甜菜碱对PC12细胞中6-羟基多巴胺（6-OHDA）和过氧化氢（H2O2）诱导的毒性和氧化损伤的保护作用，作为帕金森氏细胞损伤的合适模型。将PC12细胞用甜菜碱（1-200 µM）预处理24 h，然后暴露于6-OHDA（100 µM）或H2O2（150 µM）中24 h。通过刃天青和DCF-DA测定法分析细胞存活和细胞内活性氧（ROS）产生。使用PI染色细胞的流式细胞术研究了甜菜碱在PC12细胞中的抗凋亡作用。还，进行了survivin，Cyt c，磷酸化SAPK / JNK，SAPK / JNK，磷酸化PI3激酶P85，PI3激酶P85的蛋白质​​印迹分析，以检测细胞凋亡。甜菜碱（1-200 µM）显着降低了6-OHDA，H2O2的细胞毒性也减弱了ROS水平。与对照组相比，6-OHDA（100 µM）处理后细胞凋亡显着增加。但是，用甜菜碱（20和50 µM）进行预处理可以防止细胞凋亡。对PC12细胞的蛋白质印迹分析表明，100 µM 6-OHDA可以增加细胞凋亡信号传导中涉及的蛋白质，而甜菜碱（20和50 µM）则可以减少细胞凋亡。结果表明，甜菜碱具有抗氧化和抗凋亡作用，并可能具有预防或延缓帕金森氏病中神经死亡进程的能力。进行磷酸-PI3激酶P85，PI3激酶P85的检测以检测细胞凋亡。甜菜碱（1-200 µM）显着降低了6-OHDA，H2O2的细胞毒性也减弱了ROS水平。与对照组相比，6-OHDA（100 µM）处理后细胞凋亡显着增加。但是，用甜菜碱（20和50 µM）进行预处理可以防止细胞凋亡。对PC12细胞的蛋白质印迹分析表明，100 µM 6-OHDA可以增加细胞凋亡信号传导中涉及的蛋白质，而甜菜碱（20和50 µM）则可以减少细胞凋亡。结果表明，甜菜碱具有抗氧化和抗凋亡作用，并可能具有预防或延缓帕金森氏病中神经死亡进程的能力。进行磷酸-PI3激酶P85，PI3激酶P85的检测以检测细胞凋亡。甜菜碱（1-200 µM）显着降低了6-OHDA，H2O2的细胞毒性也减弱了ROS水平。与对照组相比，6-OHDA（100 µM）处理后细胞凋亡显着增加。但是，用甜菜碱（20和50 µM）进行预处理可以防止细胞凋亡。对PC12细胞的蛋白质印迹分析表明，100 µM 6-OHDA可以增加细胞凋亡信号传导中涉及的蛋白质，而甜菜碱（20和50 µM）则可以减少细胞凋亡。结果表明，甜菜碱具有抗氧化和抗凋亡作用，并可能具有预防或延缓帕金森氏病中神经死亡进程的能力。甜菜碱（1-200 µM）显着降低了6-OHDA，H2O2的细胞毒性也减弱了ROS水平。与对照组相比，6-OHDA（100 µM）处理后细胞凋亡显着增加。但是，用甜菜碱（20和50 µM）进行预处理可以防止细胞凋亡。对PC12细胞的蛋白质印迹分析表明，100 µM 6-OHDA可以增加细胞凋亡信号传导中涉及的蛋白质，而甜菜碱（20和50 µM）则可以减少细胞凋亡。结果表明，甜菜碱具有抗氧化和抗凋亡作用，并可能具有预防或延缓帕金森氏病中神经死亡进程的能力。甜菜碱（1-200 µM）显着降低了6-OHDA，H2O2的细胞毒性也减弱了ROS水平。与对照组相比，6-OHDA（100 µM）处理后细胞凋亡显着增加。但是，用甜菜碱（20和50 µM）进行预处理可以防止细胞凋亡。对PC12细胞的蛋白质印迹分析表明，100 µM 6-OHDA可以增加细胞凋亡信号传导中涉及的蛋白质，而甜菜碱（20和50 µM）则可以减少细胞凋亡。结果表明，甜菜碱具有抗氧化和抗凋亡作用，并可能具有预防或延缓帕金森氏病中神经死亡进程的能力。对PC12细胞的蛋白质印迹分析表明，100 µM 6-OHDA可以增加凋亡信号涉及的蛋白质，而甜菜碱（20和50 µM）则可以减少细胞凋亡。结果表明，甜菜碱具有抗氧化和抗凋亡作用，可能具有预防或延缓帕金森氏病神经死亡进程的能力。对PC12细胞的蛋白质印迹分析表明，100 µM 6-OHDA可以增加凋亡信号涉及的蛋白质，而甜菜碱（20和50 µM）则可以减少细胞凋亡。结果表明，甜菜碱具有抗氧化和抗凋亡作用，并可能具有预防或延缓帕金森氏病中神经死亡进程的能力。