We reported previously that enzymatic and singlet oxygen-mediated fatty acid oxidation may be major oxidation pathways in subjects with primary open angle glaucoma, based on measurement of serum levels of hydroxylinoleate (HODE) and hydroxyarachidonate (HETE) isomers after reduction and saponification. In this study, we measured serum levels of HODE and HETE isomers to investigate the pathogenesis of exfoliation syndrome (EX). In total, 311 Japanese subjects comprising EX patients (n = 192) and non-glaucomatous control subjects (n = 119) were included in this study. Patients with EX (n = 192) were divided into EX with glaucoma (EXG) and EX without glaucoma (EXS) groups (n = 128 and n = 64, respectively) depending on the intraocular pressure. Total HODE (/linoleic acid) serum levels were significantly (p = 0.0426) higher in the EX group (202.7 ± 153.2 μmol/mol) than in the controls (167.1 ± 105.3 μmol/mol). Among the HODE isomers, the levels of 9-(E,E)-HODEs (p < 0.0001) and 13-(E,E)-HODEs (p < 0.0001), both free radical-mediated oxidation products, were higher in the EX and EXG groups than in the controls, whereas no significant difference was observed between EXS and controls. After adjusting for differences in demographic parameters, multivariate analyses confirmed the association between 9- and 13-(E,E)-HODEs and EX. This is the first report of a dramatic increase in free radical-mediated oxidation products related to the pathogenesis of EX, and our findings suggest that free radical-mediated oxidation can be one of the causes of deterioration in EX.

中文翻译：

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基于特定羟油酸酯异构体检测到自由基介导的氧化参与假性剥脱综合征的发病机理。

我们先前曾报道过，基于还原和皂化后羟油酸酯（HODE）和羟花生四烯酸酯（HETE）异构体的血清水平测量，酶促和单线态氧介导的脂肪酸氧化可能是原发性开角型青光眼受试者的主要氧化途径。在这项研究中，我们测量了HODE和HETE异构体的血清水平，以研究剥脱综合征（EX）的发病机理。共有311位日本人受试者（包括EX患者）（n = 192）和非青光眼对照受试者（n = 119）被纳入本研究。根据眼内压，将EX患者（n = 192）分为具有青光眼的EX（EXG）和无青光眼的EX（EXS）组（分别为n = 128和n = 64）。EX组的总HODE（/亚油酸）血清水平显着较高（p = 0.0426）（202。比对照组（167.1±105.3μmol/ mol）高7±153.2μmol/ mol）。在HODE异构体中，两种都是自由基介导的氧化产物的9-（E，E）-HODEs（p <0.0001）和13-（E，E）-HODEs（p <0.0001）的水平较高。 EX和EXG组比对照组要少，而EXS和对照组之间没有观察到显着差异。在调整了人口统计学参数的差异之后，多变量分析确认了9-和13-（E，E）-HODEs与EX之间的关联。这是与EX发病机理有关的自由基介导的氧化产物急剧增加的第一个报道，我们的发现表明自由基介导的氧化可能是EX恶化的原因之一。自由基介导的氧化产物（0001）和13-（E，E）-HODEs（p <0.0001）在EX和EXG组中均高于对照组，而在EXS和对照组之间未观察到显着差异。在调整了人口统计学参数的差异之后，多变量分析确认了9-和13-（E，E）-HODE与EX之间的关联。这是与EX发病机理有关的自由基介导的氧化产物急剧增加的第一个报道，我们的发现表明自由基介导的氧化可能是EX恶化的原因之一。自由基介导的氧化产物（0001）和13-（E，E）-HODEs（p <0.0001）在EX和EXG组中均高于对照组，而在EXS和对照组之间未观察到显着差异。在调整了人口统计学参数的差异之后，多变量分析确认了9-和13-（E，E）-HODE与EX之间的关联。这是与EX发病机理有关的自由基介导的氧化产物急剧增加的第一个报道，我们的发现表明自由基介导的氧化可能是EX恶化的原因之一。在调整了人口统计学参数的差异之后，多变量分析确认了9-和13-（E，E）-HODE与EX之间的关联。这是与EX发病机理有关的自由基介导的氧化产物急剧增加的第一个报道，我们的发现表明自由基介导的氧化可能是EX恶化的原因之一。在调整了人口统计学参数的差异之后，多变量分析确认了9-和13-（E，E）-HODE与EX之间的关联。这是与EX发病机理有关的自由基介导的氧化产物急剧增加的第一个报道，我们的发现表明自由基介导的氧化可能是EX恶化的原因之一。