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Biology of corneal fibrosis: soluble mediators, integrins, and extracellular vesicles
Eye ( IF 2.8 ) Pub Date : 2019-12-12 , DOI: 10.1038/s41433-019-0736-0 Tina B McKay 1 , Audrey E K Hutcheon 1 , James D Zieske 1
Eye ( IF 2.8 ) Pub Date : 2019-12-12 , DOI: 10.1038/s41433-019-0736-0 Tina B McKay 1 , Audrey E K Hutcheon 1 , James D Zieske 1
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Corneal fibrosis develops in response to injury, infection, postsurgical complications, or underlying systemic disease that disrupts the homeostasis of the tissue leading to irregular extracellular matrix deposition within the stroma. The mechanisms that regulate corneal scarring are focused heavily on the canonical transforming growth factor-β pathway and relevant activators, and their role in promoting myofibroblast differentiation. In this paper, we discuss the biochemical pathways involved in corneal fibrosis in the context of different injury models—epithelial debridement, superficial keratectomy, and penetrating incision. We elaborate on the interplay of the major pro-fibrotic factors involved in corneal scar development (e.g., transforming growth factor-β1, thrombospondin-1, and ανβ6), and explore a novel role for extracellular vesicles secreted by the wounded epithelium and the importance of the basement membrane. 角膜纤维化继发于外伤、感染、术后并发症或潜在的系统性疾病, 这些疾病会破环组织的内环境稳态, 导致基质中不规则的细胞外基质沉积。调控角膜瘢痕形成的机制主要集中在经典的转化生长因子-β通路和相关的激活因子, 以及它们在促进肌成纤维细胞分化中的作用。本文从不同的损伤模型——上皮清创术、浅表角膜切除术和穿透性切口模型, 探讨了角膜纤维化的生物化学信号通路。我们阐述了角膜瘢痕形成过程中主要的促纤维化因子 (如转化生长因子-β1、血小板反应蛋白-1和ανβ6) 的相互作用, 并探讨了损伤上皮细胞分泌的细胞外囊泡的新作用和基底膜的重要性。
中文翻译：
角膜纤维化生物学：可溶性介质、整合素和细胞外囊泡
角膜纤维化是由于损伤、感染、术后并发症或潜在的全身性疾病而发展的，这些疾病会破坏组织的稳态，导致基质内不规则的细胞外基质沉积。调节角膜瘢痕形成的机制主要集中在典型的转化生长因子-β途径和相关激活剂，以及它们在促进肌成纤维细胞分化中的作用。在本文中，我们讨论了在不同损伤模型（上皮清创、浅层角膜切除术和穿透性切口）背景下角膜纤维化所涉及的生化途径。我们详细阐述了参与角膜瘢痕形成的主要促纤维化因子（例如，转化生长因子-β1、血小板反应蛋白-1 和 ανβ6）的相互作用，并探索受伤上皮细胞分泌的细胞外囊泡的新作用以及基底膜的重要性。外伤的原因造成外伤、介入的组织形成因潜在的伤痕、渗入的组织内或内因或因缘而化的因缘而造成的正常范围内，会因脉络的正常运作，导致婴儿护理的正常运作。主要的经典的反射因子-在β和的活化因子，以及从皮肤的不同表型中形成纤维细胞相关的作用中的作用。透明性影像、神经纤维化过程模型的生物化学标志。我们的脉络足迹-1-1-1化学生成和β-1中的ανβ66）（6）并讨论了刺激上皮细胞的细胞泡的新作用和外膜的作用。
更新日期：2019-12-12
中文翻译：
角膜纤维化生物学：可溶性介质、整合素和细胞外囊泡
角膜纤维化是由于损伤、感染、术后并发症或潜在的全身性疾病而发展的，这些疾病会破坏组织的稳态，导致基质内不规则的细胞外基质沉积。调节角膜瘢痕形成的机制主要集中在典型的转化生长因子-β途径和相关激活剂，以及它们在促进肌成纤维细胞分化中的作用。在本文中，我们讨论了在不同损伤模型（上皮清创、浅层角膜切除术和穿透性切口）背景下角膜纤维化所涉及的生化途径。我们详细阐述了参与角膜瘢痕形成的主要促纤维化因子（例如，转化生长因子-β1、血小板反应蛋白-1 和 ανβ6）的相互作用，并探索受伤上皮细胞分泌的细胞外囊泡的新作用以及基底膜的重要性。外伤的原因造成外伤、介入的组织形成因潜在的伤痕、渗入的组织内或内因或因缘而化的因缘而造成的正常范围内，会因脉络的正常运作，导致婴儿护理的正常运作。主要的经典的反射因子-在β和的活化因子，以及从皮肤的不同表型中形成纤维细胞相关的作用中的作用。透明性影像、神经纤维化过程模型的生物化学标志。我们的脉络足迹-1-1-1化学生成和β-1中的ανβ66）（6）并讨论了刺激上皮细胞的细胞泡的新作用和外膜的作用。
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