This study aimed to compare the synthesis and secretion of VEGF-A, VEGF-C, VEGF-D, VEGFR1, VEGFR2, and FGF-2 between pulp fibroblasts from human primary teeth (HPF) and stem cell from human deciduous teeth (SHED) before and after photobiomodulation. HPF were obtained from explant technique and characterized by immunohistochemistry, while SHED were obtained from digestion technique and characterized by flow cytometry. HPF (control group) and SHED were plated, let to adhere, and put on serum starvation to synchronize the cell cycles prior to photobiomodulation. Then, both cell lineages were irradiated with 660-nm laser according to the following groups: 2.5 and 3.7 J/cm2. MTT and crystal violet assays respectively verified viability and proliferation. ELISA Multiplex Assay assessed the following proteins: VEGF-A, VEGF-C, VEGF-D, VEGFR1, VEGFR2, FGF-2, at 6, 12, and 24 h after photobiomodulation, in supernatant and lysate. Two-way ANOVA/Tukey test evaluated cell viability and proliferation, while angiogenic production and secretion values were analyzed by one-way ANOVA (P < .05). Statistically similar HPF and SHED viability and proliferation patterns occurred before and after photobiomodulation (P > .05). HPF exhibited statistically greater values of all angiogenic proteins than did SHED, at all study periods, except for FGF-2 (supernatant; 12 h); VEGFR1 (lysate; non-irradiated; 12 h); and VEGFR1 (lysate; non-irradiated; 24 h). Photobiomodulation changed the synthesis and secretion of angiogenic proteins by HPF. HPF produced and secreted greater values of all tested angiogenic proteins than did SHED before and after irradiation with both energy densities of 2.5 and 3.7 J/cm2.

中文翻译：

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光生物调节会改变不同牙髓细胞谱系的血管生成蛋白的合成和分泌吗？

这项研究的目的是比较人乳牙（HPF）的牙髓成纤维细胞和人乳牙（SHED）的干细胞之间VEGF-A，VEGF-C，VEGF-D，VEGFR1，VEGFR2和FGF-2的合成和分泌在光生物调节之前和之后。HPF由外植体技术获得并通过免疫组织化学表征，而SHED由消化技术获得并通过流式细胞术表征。将HPF（对照组）和SHED铺板，使其粘附，并使其血清饥饿以同步光生物调节之前的细胞周期。然后，根据以下组，用660 nm激光照射两个细胞谱系：2.5和3.7 J / cm2。MTT和结晶紫测定分别验证了活力和增殖。ELISA多重分析评估了以下蛋白质：VEGF-A，VEGF-C，VEGF-D，VEGFR1，VEGFR2，在光生物调节后的6、12和24小时，上清液和裂解物中的FGF-2。双向ANOVA / Tukey测试评估细胞活力和增殖，而血管生成和分泌值则通过单向ANOVA分析（P <.05）。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。光生物调节后第12和24小时，在上清液和裂解物中。双向ANOVA / Tukey测试评估细胞活力和增殖，而血管生成和分泌值则通过单向ANOVA分析（P <.05）。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。光生物调节后第12和24小时，在上清液和裂解物中。双向ANOVA / Tukey测试评估细胞活力和增殖，而血管生成和分泌值则通过单向ANOVA分析（P <.05）。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。光生物调节后24小时，在上清液和裂解物中。双向ANOVA / Tukey测试评估细胞活力和增殖，而血管生成和分泌值则通过单向ANOVA分析（P <.05）。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的数值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。光生物调节后24小时，在上清液和裂解物中。双向ANOVA / Tukey测试评估细胞活力和增殖，而血管生成和分泌值则通过单向ANOVA分析（P <.05）。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。在上清液和裂解液中。双向ANOVA / Tukey测试评估细胞活力和增殖，而血管生成和分泌值则通过单向ANOVA分析（P <.05）。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。在上清液和裂解液中。双向ANOVA / Tukey测试评估细胞活力和增殖，而血管生成和分泌值则通过单向ANOVA分析（P <.05）。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。双向ANOVA / Tukey测试评估细胞活力和增殖，而血管生成和分泌值则通过单向ANOVA分析（P <.05）。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。双向ANOVA / Tukey测试评估细胞活力和增殖，而血管生成和分泌值则通过单向ANOVA分析（P <.05）。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。而血管生成和分泌值则采用单向方差分析（P <.05）进行分析。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。而血管生成和分泌值则采用单向方差分析（P <.05）进行分析。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。统计上相似，HPF和SHED的活力和增殖模式发生在光生物调节前后（P> .05）。在所有研究期间，除FGF-2（上清液； 12 h）外，HPF在所有研究阶段均显示出所有血管生成蛋白的统计值均高于SHED。VEGFR1（裂解物；未辐照； 12 h）；和VEGFR1（裂解液；未辐照； 24小时）。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。光生物调节改变了HPF对血管生成蛋白的合成和分泌。与在能量密度分别为2.5和3.7 J / cm2的辐照前后的SHED相比，HPF产生和分泌的所有测试血管生成蛋白的值更高。