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Cross-Microbial Protection via Priming a Conserved Immune Co-Receptor through Juxtamembrane Phosphorylation in Plants.
Cell Host & Microbe ( IF 20.6 ) Pub Date : 2019-12-11 , DOI: 10.1016/j.chom.2019.10.010 Ben-Qiang Gong 1 , Jianhang Guo 1 , Nannan Zhang 1 , Xinran Yao 1 , Hong-Bin Wang 1 , Jian-Feng Li 1
Cell Host & Microbe ( IF 20.6 ) Pub Date : 2019-12-11 , DOI: 10.1016/j.chom.2019.10.010 Ben-Qiang Gong 1 , Jianhang Guo 1 , Nannan Zhang 1 , Xinran Yao 1 , Hong-Bin Wang 1 , Jian-Feng Li 1
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Living organisms can be primed for potentiated responses to recurring stresses based on prior experience. However, the molecular basis of immune priming remains elusive in plants that lack adaptive immunity. Here, we report that bacterial challenges can prepare plants for fungal attacks by inducing juxtamembrane phosphorylation of CERK1, the co-receptor indispensable for signaling in response to the fungal elicitor chitin. This phosphorylation is mediated by BAK1, a co-receptor for signaling in response to multiple elicitors. BAK1 interacts with CERK1, and loss of BAK1 reduces priming phosphorylation of CERK1. Juxtamembrane phosphomimetic mutations of CERK1 confer accelerated chitin responses and fortified fungal resistance without triggering constitutive immunity, whereas juxtamembrane phosphodeficient mutations diminish bacteria-induced protection against fungal infection. These findings reveal that crosstalk between cell-surface immune co-receptors can prime defense and demonstrate that juxtamembrane phosphorylation of plant receptor-like kinases can occur independent of kinase activation to place the protein into a prime state.
中文翻译：
通过植物近膜膜磷酸化引发保守的免疫共受体来进行交叉微生物保护。
根据先前的经验，可以对活生物体进行增强处理以应对反复出现的压力。但是，在缺乏适应性免疫的植物中，免疫引发的分子基础仍然难以捉摸。在这里，我们报告细菌挑战可以通过诱导CERK1的近膜磷酸化来为真菌侵袭做好植物准备，CERK1是响应真菌激发子几丁质所必需的信号共受体。这种磷酸化由BAK1介导，BAK1是一种共同受体，可响应多种激发子而发出信号。BAK1与CERK1相互作用，并且BAK1的丢失减少了CERK1的启动磷酸化。CERK1的近膜磷酸模拟突变赋予甲壳质加速反应和增强的真菌抗性，而不会触发组成性免疫，而近膜磷缺乏突变会减弱细菌诱导的针对真菌感染的保护作用。这些发现揭示了细胞表面免疫共受体之间的串扰可以引发防御，并表明植物受体样激酶的近膜磷酸化可以独立于激酶激活而发生，从而使蛋白质处于初始状态。
更新日期：2019-12-11
中文翻译：
通过植物近膜膜磷酸化引发保守的免疫共受体来进行交叉微生物保护。
根据先前的经验，可以对活生物体进行增强处理以应对反复出现的压力。但是，在缺乏适应性免疫的植物中，免疫引发的分子基础仍然难以捉摸。在这里，我们报告细菌挑战可以通过诱导CERK1的近膜磷酸化来为真菌侵袭做好植物准备，CERK1是响应真菌激发子几丁质所必需的信号共受体。这种磷酸化由BAK1介导，BAK1是一种共同受体，可响应多种激发子而发出信号。BAK1与CERK1相互作用，并且BAK1的丢失减少了CERK1的启动磷酸化。CERK1的近膜磷酸模拟突变赋予甲壳质加速反应和增强的真菌抗性，而不会触发组成性免疫，而近膜磷缺乏突变会减弱细菌诱导的针对真菌感染的保护作用。这些发现揭示了细胞表面免疫共受体之间的串扰可以引发防御，并表明植物受体样激酶的近膜磷酸化可以独立于激酶激活而发生，从而使蛋白质处于初始状态。
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