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MiR-189,942 regulates fufenozide susceptibility by modulating ecdysone receptor isoform B in Plutella xylostella (L.)
Pesticide Biochemistry and Physiology ( IF 4.2 ) Pub Date : 2020-02-01 , DOI: 10.1016/j.pestbp.2019.11.021 Xiuxia Li 1 , Xuexiang Ren 2 , Ying Liu 3 , Guy Smagghe 4 , Pei Liang 3 , Xiwu Gao 3
Pesticide Biochemistry and Physiology ( IF 4.2 ) Pub Date : 2020-02-01 , DOI: 10.1016/j.pestbp.2019.11.021 Xiuxia Li 1 , Xuexiang Ren 2 , Ying Liu 3 , Guy Smagghe 4 , Pei Liang 3 , Xiwu Gao 3
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Although dibenzoylhydrazine-type non-steroidal ecdysone agonists, such as fufenozide, have an excellent performance record, the emergence of resistance could severely compromise the efficacy of these compounds in integrated pest management programs. To investigate possible mechanisms of resistance, we investigated the regulation of the expression of the PxEcR-B gene encoding the ecdysone receptor isoform B (PxEcR-B), which is the specific target of fufenozide in P. xylostella. Bioinformatics analysis revealed a putative miR-189942 binding site in the 3'-UTR of PxEcR-B mRNA. In a PxEcR-B 3'-UTR luciferase reporter system, miR-189942 downregulated the luciferase activity, and these effects were abolished by a deletion mutation in the putative miR-189942 binding site. Moreover, at 96 h after treatment with an agomir (mimic) or antagomir (inhibitor) of miR-189942, PxEcR-B expression was decreased by 71 ± 4% and increased by 4.19- fold respectively. Furthermore, overexpression or knockdown of miR-189942 changed the sensitivity of P. xylostella to fufenozide in vivo but had no influence on the sensitivity to chlorantraniliprole, which does not target PxEcR-B. These data indicate that miR-189942 suppressed PxEcR-B expression via binding at the 3'-UTR of PxEcR-B, thus increasing the tolerance of P. xylostella to fufenozide. These findings provide empirical evidence of the involvement of miRNAs in the regulation of insecticide resistance.
中文翻译：
MiR-189,942 通过调节 Plutella xylostella (L.) 中的蜕皮激素受体同工型 B 来调节 Fufenozide 敏感性
尽管二苯甲酰肼类非甾体蜕皮激素激动剂（例如呋虫酰肼）具有出色的性能记录，但耐药性的出现可能会严重影响这些化合物在综合虫害管理计划中的功效。为了研究抗性的可能机制，我们研究了编码蜕皮激素受体同种型 B (PxEcR-B) 的 PxEcR-B 基因表达的调节，这是 P. xylostella 中呋虫酰肼的特定靶标。生物信息学分析揭示了 PxEcR-B mRNA 3'-UTR 中一个假定的 miR-189942 结合位点。在 PxEcR-B 3'-UTR 荧光素酶报告系统中，miR-189942 下调荧光素酶活性，并且这些影响被推定的 miR-189942 结合位点中的缺失突变消除。而且，在用 miR-189942 的 agomir（模拟物）或 antagomir（抑制剂）处理后 96 小时，PxEcR-B 表达分别降低 71 ± 4% 和增加 4.19 倍。此外，miR-189942 的过表达或敲低改变了小菜蛾在体内对呋虫酰肼的敏感性，但对不针对 PxEcR-B 的氯虫苯甲酰胺的敏感性没有影响。这些数据表明 miR-189942 通过结合 PxEcR-B 的 3'-UTR 抑制 PxEcR-B 表达，从而增加小菜蛾对呋虫酰肼的耐受性。这些发现提供了 miRNA 参与调节杀虫剂抗性的经验证据。miR-189942 的过表达或敲低改变了小菜蛾在体内对呋虫酰肼的敏感性，但对不靶向 PxEcR-B 的氯虫苯甲酰胺的敏感性没有影响。这些数据表明 miR-189942 通过结合 PxEcR-B 的 3'-UTR 抑制 PxEcR-B 表达，从而增加小菜蛾对呋虫酰肼的耐受性。这些发现提供了 miRNA 参与调节杀虫剂抗性的经验证据。miR-189942 的过表达或敲低改变了小菜蛾在体内对呋虫酰肼的敏感性，但对不靶向 PxEcR-B 的氯虫苯甲酰胺的敏感性没有影响。这些数据表明 miR-189942 通过结合 PxEcR-B 的 3'-UTR 抑制 PxEcR-B 表达，从而增加小菜蛾对呋虫酰肼的耐受性。这些发现提供了 miRNA 参与调节杀虫剂抗性的经验证据。
更新日期：2020-02-01
中文翻译：
MiR-189,942 通过调节 Plutella xylostella (L.) 中的蜕皮激素受体同工型 B 来调节 Fufenozide 敏感性
尽管二苯甲酰肼类非甾体蜕皮激素激动剂（例如呋虫酰肼）具有出色的性能记录，但耐药性的出现可能会严重影响这些化合物在综合虫害管理计划中的功效。为了研究抗性的可能机制，我们研究了编码蜕皮激素受体同种型 B (PxEcR-B) 的 PxEcR-B 基因表达的调节，这是 P. xylostella 中呋虫酰肼的特定靶标。生物信息学分析揭示了 PxEcR-B mRNA 3'-UTR 中一个假定的 miR-189942 结合位点。在 PxEcR-B 3'-UTR 荧光素酶报告系统中，miR-189942 下调荧光素酶活性，并且这些影响被推定的 miR-189942 结合位点中的缺失突变消除。而且，在用 miR-189942 的 agomir（模拟物）或 antagomir（抑制剂）处理后 96 小时，PxEcR-B 表达分别降低 71 ± 4% 和增加 4.19 倍。此外，miR-189942 的过表达或敲低改变了小菜蛾在体内对呋虫酰肼的敏感性，但对不针对 PxEcR-B 的氯虫苯甲酰胺的敏感性没有影响。这些数据表明 miR-189942 通过结合 PxEcR-B 的 3'-UTR 抑制 PxEcR-B 表达，从而增加小菜蛾对呋虫酰肼的耐受性。这些发现提供了 miRNA 参与调节杀虫剂抗性的经验证据。miR-189942 的过表达或敲低改变了小菜蛾在体内对呋虫酰肼的敏感性，但对不靶向 PxEcR-B 的氯虫苯甲酰胺的敏感性没有影响。这些数据表明 miR-189942 通过结合 PxEcR-B 的 3'-UTR 抑制 PxEcR-B 表达，从而增加小菜蛾对呋虫酰肼的耐受性。这些发现提供了 miRNA 参与调节杀虫剂抗性的经验证据。miR-189942 的过表达或敲低改变了小菜蛾在体内对呋虫酰肼的敏感性，但对不靶向 PxEcR-B 的氯虫苯甲酰胺的敏感性没有影响。这些数据表明 miR-189942 通过结合 PxEcR-B 的 3'-UTR 抑制 PxEcR-B 表达，从而增加小菜蛾对呋虫酰肼的耐受性。这些发现提供了 miRNA 参与调节杀虫剂抗性的经验证据。
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