The existing treatments for nonalcoholic steatohepatitis (NASH) are not completely effective. The need for new alternatives without adverse effects and low cost, such as the flavonoid (−)-epicatechin (EC), which has beneficial effects on lipid metabolism and cardiovascular diseases, arises. The objective of this work was to analyze EC effects in the NASH induced by a Paigen-type diet (PD). Mice were administered with (1) normal chow and water, (2) PD + fructose 30% and (3) PD + fructose 30% + EC (1 mg/kg) per gavage during 9 weeks. At the end of each treatment, serum was collected for analysis of the biochemical profile and liver enzymes. The liver was collected for microscopic analysis and for the evaluation of the relative expression of Plin2, Plin3, CD36, adiponectin and UCP2. Results showed that EC reduced weight gain and decreased triglyceride (TG), low-density lipoprotein cholesterol, TG/high-density lipoprotein and the activity of liver enzymes (alanine aminotransferase and alkaline phosphatase), suggesting lower liver damage. The microscopic analysis showed less “balloonization” of the hepatocyte, small drops of lipids, less accumulation of collagen and infiltration of inflammatory cells as compared to nontreated group. Finally, a decrease in the expression of Plin 2 was observed. While CD36 decreased, adiponectin and UCP2 increased. In conclusion, EC improves the biochemical profile, the microscopic characteristics and protein expression. Therefore, it may be a possible therapeutic approach for NASH since it prevents the progression of the hepatic and metabolic damage induced by high-fat diets.

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的现有治疗方法并不完全有效。因此，需要没有副作用和低成本的新替代品，例如对脂质代谢和心血管疾病具有有益作用的类黄酮（-）-表儿茶素（EC）。这项工作的目的是分析由Paigen型饮食（PD）诱导的NASH中的EC效应。在9周内，每只管饲小鼠（1）正常食物和水，（2）PD +果糖30％和（3）PD +果糖30％+ EC（1 mg / kg）。在每次治疗结束时，收集血清用于分析生化特征和肝酶。收集肝脏用于显微镜分析并评估Plin2，Plin3，CD36，脂联素和UCP2的相对表达。结果表明，EC降低了体重增加，降低了甘油三酸酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇，TG /高密度脂蛋白和肝脏酶（丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶）的活性，提示肝脏损害降低。显微镜分析显示，与未治疗组相比，肝细胞的“气球化”更少，脂质滴小，胶原蛋白的积累和炎性细胞的浸润更少。最后，观察到Plin 2表达的降低。虽然CD36减少，但脂联素和UCP2增加。总之，EC改善了生化特性，微观特性和蛋白质表达。因此，这可能是NASH的一种可能的治疗方法，因为它可以防止高脂饮食引起的肝脏和代谢损伤的进展。低密度脂蛋白胆固醇，TG /高密度脂蛋白和肝酶（丙氨酸转氨酶和碱性磷酸酶）的活性，提示肝脏损害较低。显微镜分析显示，与未治疗组相比，肝细胞的“气球化”更少，脂质滴小，胶原蛋白的积累和炎性细胞的浸润更少。最后，观察到Plin 2表达的降低。虽然CD36减少，但脂联素和UCP2增加。总之，EC改善了生化特性，微观特性和蛋白质表达。因此，这可能是NASH的一种可能的治疗方法，因为它可以防止高脂饮食引起的肝脏和代谢损伤的进展。低密度脂蛋白胆固醇，TG /高密度脂蛋白和肝酶（丙氨酸转氨酶和碱性磷酸酶）的活性，提示肝脏损害较低。显微镜分析显示，与未治疗组相比，肝细胞的“气球化”更少，脂质滴小，胶原蛋白的积累和炎性细胞的浸润更少。最后，观察到Plin 2表达的降低。虽然CD36减少，但脂联素和UCP2增加。总之，EC改善了生化特性，微观特性和蛋白质表达。因此，这可能是NASH的一种可能的治疗方法，因为它可以防止高脂饮食引起的肝脏和代谢损伤的进展。TG /高密度脂蛋白和肝酶（丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶）的活性，提示肝脏损害较低。显微镜分析显示，与未治疗组相比，肝细胞的“气球化”更少，脂质滴小，胶原蛋白的积累和炎性细胞的浸润更少。最后，观察到Plin 2表达的降低。虽然CD36减少，但脂联素和UCP2增加。总之，EC改善了生化特性，微观特性和蛋白质表达。因此，这可能是NASH的一种可能的治疗方法，因为它可以防止高脂饮食引起的肝脏和代谢损伤的进展。TG /高密度脂蛋白和肝酶（丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶）的活性，提示肝脏损害较低。显微镜分析显示，与未治疗组相比，肝细胞的“气球化”更少，脂质滴小，胶原蛋白的积累和炎性细胞的浸润更少。最后，观察到Plin 2表达的降低。虽然CD36减少，但脂联素和UCP2增加。总之，EC改善了生化特性，微观特性和蛋白质表达。因此，这可能是NASH的一种可能的治疗方法，因为它可以防止高脂饮食引起的肝脏和代谢损伤的进展。显微镜分析显示，与未治疗组相比，肝细胞的“气球化”更少，脂质滴小，胶原蛋白的积累和炎性细胞的浸润更少。最后，观察到Plin 2表达的降低。虽然CD36减少，但脂联素和UCP2增加。总之，EC改善了生化特性，微观特性和蛋白质表达。因此，这可能是NASH的一种可能的治疗方法，因为它可以防止高脂饮食引起的肝脏和代谢损伤的进展。显微镜分析显示，与未治疗组相比，肝细胞的“气球化”更少，脂质滴小，胶原蛋白的积累和炎性细胞的浸润更少。最后，观察到Plin 2表达的降低。虽然CD36减少，但脂联素和UCP2增加。总之，EC改善了生化特性，微观特性和蛋白质表达。因此，这可能是NASH的一种可能的治疗方法，因为它可以防止高脂饮食引起的肝脏和代谢损伤的进展。EC改善了生化特性，微观特性和蛋白质表达。因此，这可能是NASH的一种可能的治疗方法，因为它可以防止高脂饮食引起的肝脏和代谢损伤的进展。EC改善了生化特性，微观特性和蛋白质表达。因此，这可能是NASH的一种可能的治疗方法，因为它可以防止高脂饮食引起的肝脏和代谢损伤的进展。