Parkinson's disease (PD) is the most common neurodegenerative movement disorder, with current treatment being mainly symptomatic and often accompanied by serious side effects. In search of novel and safe therapeutic agents for PD, natural flavonoids have been shown to exert significant neuroprotective effects. Among them, chrysin (5,7-dihydroxyflavone) has been demonstrated to exhibit anti-oxidative effects to dopaminergic neurons mainly by increasing the expression of Nuclear Factor Erythroid 2 -related factor 2 (NRF2) which reduces intracellular nitric oxide (NO) levels and regulates anti-oxidant pathways. Moreover, chrysin activates Myocyte Enhancer factor 2D (MEF2D), a critical transcription factor involved in dopaminergic survival. It suppresses the MPP-induced upregulation of c-caspase and Bax as well as the downregulation of anti-apoptotic protein Bcl 2. Chrysin also enhances the production of neurotrophic factors, contributing to neuronal survival. Of interest, the combination of chrysin with protocatechuic acid (PCA) has been demonstrated to inhibit neuronal loss in PD animal models. Along with anti-inflammatory properties, chrysin has also been shown to increase dopamine levels in the striatum via monoamino-oxidase B (MAO-B) inhibition while it restores the behavioral deficits in PD animal models. In this review, we discuss the molecular mechanisms that underlie the possible neuroprotective effects of chrysin in PD pathogenesis along with its therapeutic potential.

中文翻译：

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菊花蛋白在帕金森氏病中的神经保护潜力：分子机制和临床意义。

帕金森氏病（PD）是最常见的神经退行性运动障碍，目前的治疗主要是对症治疗，并经常伴有严重的副作用。在寻找新颖且安全的PD治疗剂中，天然类黄酮已显示出显着的神经保护作用。其中，菊花蛋白（5,7-二羟基黄酮）已被证明对多巴胺能神经元具有抗氧化作用，主要是通过增加细胞内一氧化氮（NO）水平和降低细胞内一氧化氮（NO）水平的核因子类红霉素2相关因子2（NRF2）的表达来实现的调节抗氧化途径。此外，菊花素激活肌细胞增强因子2D（MEF2D），这是一种参与多巴胺能生存的关键转录因子。它抑制了MPP诱导的c-caspase和Bax上调以及抗凋亡蛋白Bcl 2的下调。胰蛋白酶还增强了神经营养因子的产生，有助于神经元的存活。有趣的是，已经证明了菊花素与原儿茶酸（PCA）的组合可抑制PD动物模型中的神经元丢失。除了抗炎特性外，还显示了菊花素可通过抑制单氨基氧化酶B（MAO-B）来增加纹状体中的多巴胺水平，同时还能恢复PD动物模型中的行为缺陷。在这篇综述中，我们讨论了菊花蛋白在PD发病机理中可能的神经保护作用及其治疗潜力的分子机制。有助于神经元生存。有趣的是，已经证明了菊花素与原儿茶酸（PCA）的组合可抑制PD动物模型中的神经元丢失。除了抗炎特性外，还显示了菊花蛋白可通过单氨基氧化酶B（MAO-B）抑制作用来增加纹状体中的多巴胺水平，同时还能恢复PD动物模型中的行为缺陷。在这篇综述中，我们讨论了菊花蛋白在PD发病机理中可能的神经保护作用及其治疗潜力的分子机制。有助于神经元存活。有趣的是，已经证明了菊花素与原儿茶酸（PCA）的组合可抑制PD动物模型中的神经元丢失。除了抗炎特性外，还显示了菊花蛋白可通过单氨基氧化酶B（MAO-B）抑制作用来增加纹状体中的多巴胺水平，同时还能恢复PD动物模型中的行为缺陷。在这篇综述中，我们讨论了菊花蛋白在PD发病机理中可能的神经保护作用及其治疗潜力的分子机制。菊花蛋白还被证明可以通过抑制单氨基氧化酶B（MAO-B）来增加纹状体中的多巴胺水平，同时还能恢复PD动物模型中的行为缺陷。在这篇综述中，我们讨论了菊花蛋白在PD发病机理中可能的神经保护作用及其治疗潜力的分子机制。菊花蛋白还被证明可以通过抑制单氨基氧化酶B（MAO-B）来增加纹状体中的多巴胺水平，同时还能恢复PD动物模型中的行为缺陷。在这篇综述中，我们讨论了菊花蛋白在PD发病机理中可能的神经保护作用及其治疗潜力的分子机制。