BACKGROUND Cardiac fat is a cardiovascular biomarker but its importance in patients with type 2 diabetes is not clear. The aim was to evaluate the predictive potential of epicardial (EAT), pericardial (PAT) and total cardiac (CAT) fat in type 2 diabetes and elucidate sex differences. METHODS EAT and PAT were measured by echocardiography in 1030 patients with type 2 diabetes. Follow-up was performed through national registries. The end-point was the composite of incident cardiovascular disease (CVD) and all-cause mortality. Analyses were unadjusted (model 1), adjusted for age and sex (model 2), plus systolic blood pressure, body mass index (BMI), low-density lipoprotein (LDL), smoking, diabetes duration and glycated hemoglobin (HbA1c) (model 3). RESULTS Median follow-up was 4.7 years and 248 patients (191 men vs. 57 women) experienced the composite end-point. Patients with high EAT (> median level) had increased risk of the composite end-point in model 1 [Hazard ratio (HR): 1.46 (1.13; 1.88), p = 0.004], model 2 [HR: 1.31 (1.01; 1.69), p = 0.038], and borderline in model 3 [HR: 1.32 (0.99; 1.77), p = 0.058]. For men, but not women, high EAT was associated with a 41% increased risk of CVD and mortality in model 3 (p = 0.041). Net reclassification index improved when high EAT was added to model 3 (19.6%, p = 0.035). PAT or CAT were not associated with the end-point. CONCLUSION High levels of EAT were associated with the composite of incident CVD and mortality in patients with type 2 diabetes, particularly in men, after adjusting for CVD risk factors. EAT modestly improved risk prediction over CVD risk factors.

中文翻译：

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心外膜脂肪组织可预测2型糖尿病患者的心血管事件和死亡率。

背景技术心脏脂肪是心血管生物标志物，但其在2型糖尿病患者中的重要性尚不清楚。目的是评估2型糖尿病中心外膜（EAT），心包（PAT）和总心脏（CAT）脂肪的预测潜力，并阐明性别差异。方法采用超声心动图对1030例2型糖尿病患者进行EAT和PAT检测。后续行动是通过国家注册机构进行的。终点是心血管疾病（CVD）和全因死亡率的综合。分析未经调整（模型1），针对年龄和性别（模型2）进行了调整，加上收缩压，体重指数（BMI），低密度脂蛋白（LDL），吸烟，糖尿病持续时间和糖化血红蛋白（HbA1c）（模型3）。结果中位随访时间为4.7年，共有248例患者（191例男性vs。57名女性）经历了综合终点。饮食高的患者（>中位水平）在模型1中[风险比（HR）：1.46（1.13; 1.88），p = 0.004]，模型2 [HR：1.31（1.01; 1.69） ），p = 0.038]，以及模型3的边界线[HR：1.32（0.99; 1.77），p = 0.058]。对于男性而非女性，模型3中较高的EAT与CVD风险和死亡率增加41％相关（p = 0.041）。当向模型3添加高EAT时，净重分类指数得到改善（19.6％，p = 0.035）。PAT或CAT与终点无关。结论在调整了CVD危险因素后，高水平的EAT与2型糖尿病患者（尤其是男性）的CVD发病率和死亡率综合相关。与CVD风险因素相比，EAT适度改善了风险预测。中位数）在模型1中[风险比（HR）：1.46（1.13; 1.88），p = 0.004]，在模型2 [HR：1.31（1.01; 1.69），p = 0.038]中具有复合终点的风险增加，以及模型3中的边界线[HR：1.32（0.99; 1.77），p = 0.058]。对于男性而非女性，模型3中较高的EAT与CVD风险和死亡率增加41％相关（p = 0.041）。当向模型3添加高EAT时，净重分类指数得到改善（19.6％，p = 0.035）。PAT或CAT与终点无关。结论在调整了CVD危险因素后，高水平的EAT与2型糖尿病患者（尤其是男性）的CVD发病率和死亡率综合相关。与CVD风险因素相比，EAT适度改善了风险预测。中位数）在模型1中[风险比（HR）：1.46（1.13; 1.88），p = 0.004]，在模型2 [HR：1.31（1.01; 1.69），p = 0.038]中具有复合终点的风险增加，以及模型3中的边界线[HR：1.32（0.99; 1.77），p = 0.058]。对于男性而非女性，模型3中较高的EAT与CVD风险和死亡率增加41％相关（p = 0.041）。当向模型3添加高EAT时，净重分类指数得到改善（19.6％，p = 0.035）。PAT或CAT与终点无关。结论在调整了CVD危险因素后，高水平的EAT与2型糖尿病患者（尤其是男性）的CVD发病率和死亡率综合相关。与CVD风险因素相比，EAT适度改善了风险预测。模型2 [HR：1.31（1.01; 1.69），p = 0.038]和模型3的边界线[HR：1.32（0.99; 1.77），p = 0.058]。对于男性而非女性，模型3中较高的EAT与CVD风险和死亡率增加41％相关（p = 0.041）。当向模型3添加高EAT时，净重分类指数得到改善（19.6％，p = 0.035）。PAT或CAT与终点无关。结论在调整了CVD危险因素后，高水平的EAT与2型糖尿病患者（尤其是男性）的CVD发病率和死亡率综合相关。与CVD风险因素相比，EAT适度改善了风险预测。模型2 [HR：1.31（1.01; 1.69），p = 0.038]和模型3的边界线[HR：1.32（0.99; 1.77），p = 0.058]。对于男性而非女性，模型3中较高的EAT与CVD风险和死亡率增加41％相关（p = 0.041）。当向模型3添加高EAT时，净重分类指数得到改善（19.6％，p = 0.035）。PAT或CAT与终点无关。结论在调整了CVD危险因素后，高水平的EAT与2型糖尿病患者（尤其是男性）的CVD发病率和死亡率综合相关。与CVD风险因素相比，EAT适度改善了风险预测。当向模型3添加高EAT时，净重分类指数得到改善（19.6％，p = 0.035）。PAT或CAT与终点无关。结论在调整了CVD危险因素后，高水平的EAT与2型糖尿病患者（尤其是男性）的CVD发病率和死亡率综合相关。与CVD风险因素相比，EAT适度改善了风险预测。当向模型3添加高EAT时，净重分类指数得到改善（19.6％，p = 0.035）。PAT或CAT与终点无关。结论在调整了CVD危险因素后，高水平的EAT与2型糖尿病患者（尤其是男性）的CVD发病率和死亡率综合相关。与CVD风险因素相比，EAT适度改善了风险预测。