OBJECTIVE Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) occurs when excess fat storage in the liver and it is strongly linked with metabolic syndrome including obesity, insulin resistance, dyslipidemia and hypertension. Curcumin5-8 (CUR5-8) is a synthetic derivative of naturally active curcumin (CUR) that has anti-oxidative and anti-inflammatory properties. In the present study, we investigated the effects of CUR5-8, a novel CUR analog, on hepatic steatosis in mice with high-fat diet (HFD)-induced obesity. METHODS Based on their diets for 13 weeks, the mice were categorized into the following six groups: regular diet (RD, n = 10), RD with CUR (RD + CUR, 100 mg/kg/day, n = 10), RD with CUR5-8 (RD + CUR5-8, 100 mg/kg/day, n = 10), high-fat diet-induced obese mice (HFD, n = 10), HFD with CUR (HFD + CUR, 100 mg/kg/day, n = 10), and HFD with CUR5-8 (HFD + CUR5-8, 100 mg/kg/day, n = 10) for 13 weeks. Hematoxylin and eosin (H&E) staining of the sections revealed hepatic steatosis. RESULTS CUR5-8 administration prevented increase in body and liver weights in mice with HFD-induced obesity. Compared to the HFD group, insulin resistance was significantly improved in the HFD + CUR5-8 group. Serum alanine aminotransferase level, which is an indicator of liver damage, was also decreased after CUR5-8 administration. H&E staining revealed that CUR5-8 treatment decreased hepatic steatosis in mice with HFD-induced obesity. Interestingly, CUR5-8, and not CUR, decreased the elevated liver triglyceride level induced by the HFD. CONCLUSIONS These findings suggest that CUR5-8 ameliorates insulin resistance and hepatic steatosis in mice with HFD-induced obesity.

中文翻译：

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姜黄素类似物CUR5-8可改善高脂饮食诱导的肥胖症小鼠的非酒精性脂肪肝疾病。

目的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发生于肝脏中过多的脂肪储存，并且与代谢综合征（包括肥胖症，胰岛素抵抗，血脂异常和高血压）密切相关。姜黄素5-8（CUR5-8）是天然活性姜黄素（CUR）的合成衍生物，具有抗氧化和抗炎特性。在本研究中，我们调查了新型CUR类似物CUR5-8对高脂饮食（HFD）诱发的肥胖小鼠肝脂肪变性的影响。方法根据13周的饮食，将小鼠分为以下六组：常规饮食（RD，n = 10），RD加CUR（RD + CUR，100 mg / kg /天，n = 10），RD CUR5-8（RD + CUR5-8，100 mg / kg / day，n = 10），高脂饮食诱导的肥胖小鼠（HFD，n = 10），HFD CUR（HFD + CUR，100 mg /公斤/天，n = 10），以及使用CUR5-8（HFD + CUR5-8，100 mg / kg /天，n = 10）进行HFD治疗13周。苏木精和曙红（H＆E）切片显示肝脂肪变性。结果CUR5-8给药可防止HFD引起的肥胖小鼠体重和肝脏重量增加。与HFD组相比，HFD + CUR5-8组的胰岛素抵抗显着改善。CUR5-8给药后，血清丙氨酸氨基转移酶水平降低，这是肝脏损害的指标。H＆E染色显示，CUR5-8治疗可降低HFD诱发肥胖小鼠的肝脂肪变性。有趣的是，CUR5-8而非CUR降低了由HFD引起的肝甘油三酸酯水平升高。结论这些发现表明CUR5-8改善了HFD引起的肥胖症小鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性。100 mg / kg / day，n = 10），持续13周。苏木精和曙红（H＆E）切片显示肝脂肪变性。结果CUR5-8给药可防止HFD引起的肥胖小鼠体重和肝脏重量增加。与HFD组相比，HFD + CUR5-8组的胰岛素抵抗显着改善。CUR5-8给药后，血清丙氨酸氨基转移酶水平降低，这是肝脏损害的指标。H＆E染色显示，CUR5-8治疗可降低HFD诱发肥胖小鼠的肝脂肪变性。有趣的是，CUR5-8而非CUR降低了由HFD引起的肝甘油三酸酯水平升高。结论这些发现表明CUR5-8改善了HFD引起的肥胖症小鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性。100 mg / kg / day，n = 10），持续13周。苏木精和曙红（H＆E）切片显示肝脂肪变性。结果CUR5-8给药可防止HFD引起的肥胖小鼠体重和肝脏重量增加。与HFD组相比，HFD + CUR5-8组的胰岛素抵抗显着改善。CUR5-8给药后，血清丙氨酸氨基转移酶水平降低，这是肝脏损害的指标。H＆E染色显示，CUR5-8治疗可降低HFD诱发肥胖小鼠的肝脂肪变性。有趣的是，CUR5-8而非CUR降低了由HFD引起的肝甘油三酸酯水平升高。结论这些发现表明CUR5-8改善了HFD引起的肥胖症小鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性。E）切片的染色显示肝脂肪变性。结果CUR5-8给药可防止HFD引起的肥胖小鼠体重和肝脏重量增加。与HFD组相比，HFD + CUR5-8组的胰岛素抵抗显着改善。CUR5-8给药后，血清丙氨酸氨基转移酶水平降低，这是肝脏损害的指标。H＆E染色显示，CUR5-8治疗可降低HFD诱发肥胖小鼠的肝脂肪变性。有趣的是，CUR5-8而非CUR降低了由HFD引起的肝甘油三酸酯水平升高。结论这些发现表明CUR5-8改善了HFD引起的肥胖症小鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性。E）切片的染色显示肝脂肪变性。结果CUR5-8给药可防止HFD引起的肥胖小鼠体重和肝脏重量增加。与HFD组相比，HFD + CUR5-8组的胰岛素抵抗显着改善。CUR5-8给药后，血清丙氨酸氨基转移酶水平降低，这是肝脏损害的指标。H＆E染色显示，CUR5-8治疗可降低HFD诱发肥胖小鼠的肝脂肪变性。有趣的是，CUR5-8而非CUR降低了由HFD引起的肝甘油三酸酯水平升高。结论这些发现表明CUR5-8改善了HFD引起的肥胖症小鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性。结果CUR5-8给药可防止HFD引起的肥胖小鼠体重和肝脏重量增加。与HFD组相比，HFD + CUR5-8组的胰岛素抵抗显着改善。CUR5-8给药后，血清丙氨酸氨基转移酶水平降低，这是肝脏损害的指标。H＆E染色显示，CUR5-8治疗可降低HFD诱发肥胖小鼠的肝脂肪变性。有趣的是，CUR5-8而非CUR降低了由HFD引起的肝甘油三酸酯水平升高。结论这些发现表明CUR5-8改善了HFD引起的肥胖症小鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性。结果CUR5-8给药可防止HFD引起的肥胖小鼠体重和肝脏重量增加。与HFD组相比，HFD + CUR5-8组的胰岛素抵抗显着改善。CUR5-8给药后，血清丙氨酸转氨酶水平降低，这是肝脏损害的指标。H＆E染色显示，CUR5-8治疗可降低HFD诱发肥胖小鼠的肝脂肪变性。有趣的是，CUR5-8而非CUR降低了由HFD引起的肝甘油三酸酯水平升高。结论这些发现表明CUR5-8改善了HFD引起的肥胖症小鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性。CUR5-8给药后，血清丙氨酸氨基转移酶水平降低，这是肝脏损害的指标。H＆E染色显示CUR5-8治疗可降低HFD诱发肥胖小鼠的肝脂肪变性。有趣的是，CUR5-8而非CUR降低了由HFD引起的肝甘油三酸酯水平升高。结论这些发现表明CUR5-8改善了HFD引起的肥胖症小鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性。CUR5-8给药后，血清丙氨酸氨基转移酶水平降低，这是肝脏损害的指标。H＆E染色显示，CUR5-8治疗可降低HFD诱发肥胖小鼠的肝脂肪变性。有趣的是，CUR5-8而非CUR降低了由HFD引起的肝甘油三酸酯水平升高。结论这些发现表明CUR5-8改善了HFD引起的肥胖症小鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性。