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Aging Induces an Nlrp3 Inflammasome-Dependent Expansion of Adipose B Cells That Impairs Metabolic Homeostasis.
Cell Metabolism ( IF 27.7 ) Pub Date : 2019-11-14 , DOI: 10.1016/j.cmet.2019.10.006 Christina D Camell 1 , Patrick Günther 2 , Aileen Lee 1 , Emily L Goldberg 1 , Olga Spadaro 1 , Yun-Hee Youm 1 , Andrzej Bartke 3 , Gene B Hubbard 4 , Yuji Ikeno 5 , Nancy H Ruddle 6 , Joachim Schultze 2 , Vishwa Deep Dixit 7
Cell Metabolism ( IF 27.7 ) Pub Date : 2019-11-14 , DOI: 10.1016/j.cmet.2019.10.006 Christina D Camell 1 , Patrick Günther 2 , Aileen Lee 1 , Emily L Goldberg 1 , Olga Spadaro 1 , Yun-Hee Youm 1 , Andrzej Bartke 3 , Gene B Hubbard 4 , Yuji Ikeno 5 , Nancy H Ruddle 6 , Joachim Schultze 2 , Vishwa Deep Dixit 7
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During aging, visceral adiposity is often associated with alterations in adipose tissue (AT) leukocytes, inflammation, and metabolic dysfunction. However, the contribution of AT B cells in immunometabolism during aging is unexplored. Here, we show that aging is associated with an expansion of a unique population of resident non-senescent aged adipose B cells (AABs) found in fat-associated lymphoid clusters (FALCs). AABs are transcriptionally distinct from splenic age-associated B cells (ABCs) and show greater expansion in female mice. Functionally, whole-body B cell depletion restores proper lipolysis and core body temperature maintenance during cold stress. Mechanistically, the age-induced FALC formation, AAB, and splenic ABC expansion is dependent on the Nlrp3 inflammasome. Furthermore, AABs express IL-1R, and inhibition of IL-1 signaling reduces their proliferation and increases lipolysis in aging. These data reveal that inhibiting Nlrp3-dependent B cell accumulation can be targeted to reverse metabolic impairment in aging AT.
中文翻译：
衰老诱导脂肪 B 细胞的 Nlrp3 炎症小体依赖性扩增，从而损害代谢稳态。
在衰老过程中，内脏肥胖通常与脂肪组织 (AT) 白细胞的改变、炎症和代谢功能障碍有关。然而，AT B 细胞在衰老过程中对免疫代谢的贡献尚未得到探索。在这里，我们表明衰老与脂肪相关淋巴簇 (FALC) 中发现的独特的常驻非衰老老年脂肪 B 细胞 (AAB) 种群的扩张有关。AAB 在转录上与脾脏年龄相关 B 细胞 (ABC) 不同，并且在雌性小鼠中表现出更大的扩增。在功能上，全身 B 细胞耗竭可在冷应激期间恢复适当的脂肪分解和核心体温维持。机制上，年龄诱导的 FALC 形成、AAB 和脾 ABC 扩张依赖于 Nlrp3 炎性体。此外，AABs 表达 IL-1R，并且抑制 IL-1 信号会减少它们的增殖并增加衰老过程中的脂肪分解。这些数据表明，抑制 Nlrp3 依赖性 B 细胞积累可以逆转衰老 AT 的代谢障碍。
更新日期：2019-11-14
中文翻译：
衰老诱导脂肪 B 细胞的 Nlrp3 炎症小体依赖性扩增，从而损害代谢稳态。
在衰老过程中，内脏肥胖通常与脂肪组织 (AT) 白细胞的改变、炎症和代谢功能障碍有关。然而，AT B 细胞在衰老过程中对免疫代谢的贡献尚未得到探索。在这里，我们表明衰老与脂肪相关淋巴簇 (FALC) 中发现的独特的常驻非衰老老年脂肪 B 细胞 (AAB) 种群的扩张有关。AAB 在转录上与脾脏年龄相关 B 细胞 (ABC) 不同，并且在雌性小鼠中表现出更大的扩增。在功能上，全身 B 细胞耗竭可在冷应激期间恢复适当的脂肪分解和核心体温维持。机制上，年龄诱导的 FALC 形成、AAB 和脾 ABC 扩张依赖于 Nlrp3 炎性体。此外，AABs 表达 IL-1R，并且抑制 IL-1 信号会减少它们的增殖并增加衰老过程中的脂肪分解。这些数据表明，抑制 Nlrp3 依赖性 B 细胞积累可以逆转衰老 AT 的代谢障碍。
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