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Arpin is critical for phagocytosis in macrophages and is targeted by human rhinovirus.
EMBO Reports ( IF 6.5 ) Pub Date : 2019-11-13 , DOI: 10.15252/embr.201947963 Jamil Jubrail 1 , Kshanti Africano-Gomez 1 , Floriane Herit 1 , Anna Mularski 1 , Pierre Bourdoncle 1 , Lisa Oberg 2 , Elisabeth Israelsson 2 , Pierre-Regis Burgel 1, 3 , Gaell Mayer 4 , Danen M Cunoosamy 2 , Nisha Kurian 5 , Florence Niedergang 1
EMBO Reports ( IF 6.5 ) Pub Date : 2019-11-13 , DOI: 10.15252/embr.201947963 Jamil Jubrail 1 , Kshanti Africano-Gomez 1 , Floriane Herit 1 , Anna Mularski 1 , Pierre Bourdoncle 1 , Lisa Oberg 2 , Elisabeth Israelsson 2 , Pierre-Regis Burgel 1, 3 , Gaell Mayer 4 , Danen M Cunoosamy 2 , Nisha Kurian 5 , Florence Niedergang 1
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Human rhinovirus is a causative agent of severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). COPD is characterised by an increased number of alveolar macrophages with diminished phagocytic functions, but how rhinovirus infection affects macrophage function is still unknown. Here, we describe that human rhinovirus 16 impairs bacterial uptake and receptor-mediated phagocytosis in macrophages. The stalled phagocytic cups contain accumulated F-actin. Interestingly, we find that human rhinovirus 16 downregulates the expression of Arpin, a negative regulator of the Arp2/3 complex. Importantly, re-expression of the protein rescues defective internalisation in human rhinovirus 16-treated cells, demonstrating that Arpin is a key factor targeted to impair phagocytosis. We further show that Arpin is required for efficient uptake of multiple targets, for F-actin cup formation and for successful phagosome completion in macrophages. Interestingly, Arpin is recruited to sites of membrane extension and phagosome closure. Thus, we identify Arpin as a central actin regulator during phagocytosis that it is targeted by human rhinovirus 16, allowing the virus to perturb bacterial internalisation and phagocytosis in macrophages.
中文翻译：
Arpin 对于巨噬细胞的吞噬作用至关重要，并且是人鼻病毒的目标。
人鼻病毒是慢性阻塞性肺病（COPD）严重恶化的病原体。 COPD的特点是肺泡巨噬细胞数量增加且吞噬功能减弱，但鼻病毒感染如何影响巨噬细胞功能仍不清楚。在这里，我们描述了人鼻病毒 16 会损害巨噬细胞中的细菌摄取和受体介导的吞噬作用。停滞的吞噬杯含有积累的 F-肌动蛋白。有趣的是，我们发现人鼻病毒 16 下调 Arpin（Arp2/3 复合物的负调节因子）的表达。重要的是，该蛋白的重新表达可以挽救人鼻病毒 16 处理的细胞中的内化缺陷，这表明 Arpin 是损害吞噬作用的关键因素。我们进一步表明，Arpin 是有效摄取多个靶标、F-肌动蛋白杯形成和巨噬细胞中成功吞噬体完成所必需的。有趣的是，Arpin 被招募到膜延伸和吞噬体闭合的位点。因此，我们将 Arpin 确定为吞噬过程中的中央肌动蛋白调节剂，它是人鼻病毒 16 的靶标，使该病毒扰乱巨噬细胞中的细菌内化和吞噬作用。
更新日期：2020-01-07
中文翻译：
Arpin 对于巨噬细胞的吞噬作用至关重要，并且是人鼻病毒的目标。
人鼻病毒是慢性阻塞性肺病（COPD）严重恶化的病原体。 COPD的特点是肺泡巨噬细胞数量增加且吞噬功能减弱，但鼻病毒感染如何影响巨噬细胞功能仍不清楚。在这里，我们描述了人鼻病毒 16 会损害巨噬细胞中的细菌摄取和受体介导的吞噬作用。停滞的吞噬杯含有积累的 F-肌动蛋白。有趣的是，我们发现人鼻病毒 16 下调 Arpin（Arp2/3 复合物的负调节因子）的表达。重要的是，该蛋白的重新表达可以挽救人鼻病毒 16 处理的细胞中的内化缺陷，这表明 Arpin 是损害吞噬作用的关键因素。我们进一步表明，Arpin 是有效摄取多个靶标、F-肌动蛋白杯形成和巨噬细胞中成功吞噬体完成所必需的。有趣的是，Arpin 被招募到膜延伸和吞噬体闭合的位点。因此，我们将 Arpin 确定为吞噬过程中的中央肌动蛋白调节剂，它是人鼻病毒 16 的靶标，使该病毒扰乱巨噬细胞中的细菌内化和吞噬作用。
京公网安备 11010802027423号