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Phosphorus Availability Regulates TORC1 Signaling via LST8 in Chlamydomonas.
The Plant Cell ( IF 10.0 ) Pub Date : 2019-11-11 , DOI: 10.1105/tpc.19.00179 Inmaculada Couso 1 , María Esther Pérez-Pérez 1 , Megan M Ford 2 , Enrique Martínez-Force 3 , Leslie M Hicks 2 , James G Umen 4 , José L Crespo 5
The Plant Cell ( IF 10.0 ) Pub Date : 2019-11-11 , DOI: 10.1105/tpc.19.00179 Inmaculada Couso 1 , María Esther Pérez-Pérez 1 , Megan M Ford 2 , Enrique Martínez-Force 3 , Leslie M Hicks 2 , James G Umen 4 , José L Crespo 5
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Target of rapamycin complex 1 (TORC1) is a central regulator of cell growth. It balances anabolic and catabolic processes in response to nutrients, growth factors, and energy availability. Nitrogen- and carbon-containing metabolites have been shown to activate TORC1 in yeast, animals, and plants. Here, we show that phosphorus (P) regulates TORC1 signaling in the model green alga Chlamydomonas (Chlamydomonas reinhardtii) via LST8, a conserved TORC1 subunit that interacts with the kinase domain of TOR. P starvation results in a sharp decrease in LST8 abundance and downregulation of TORC1 activity. A hypomorphic lst8 mutation resulted in decreased LST8 abundance, and it both reduced TORC1 signaling and altered the cellular response to P starvation. Additionally, we found that LST8 levels and TORC1 activity were not properly regulated in a mutant defective in the transcription factor PSR1, which is the major mediator of P deprivation responses in Chlamydomonas. Unlike wild-type cells, the psr1 mutant failed to downregulate LST8 abundance and TORC1 activity when under P limitation. These results identify PSR1 as an upstream regulator of TORC1 and demonstrate that TORC1 is a key component in P signaling in Chlamydomonas.
中文翻译：
磷可用性通过衣藻中的 LST8 调节 TORC1 信号传导。
雷帕霉素靶标复合物 1 (TORC1) 是细胞生长的中心调节因子。它根据营养物质、生长因子和能量可用性来平衡合成代谢和分解代谢过程。含氮和碳代谢物已被证明可以激活酵母、动物和植物中的 TORC1。在这里，我们发现磷 (P) 通过 LST8（与 TOR 激酶结构域相互作用的保守 TORC1 亚基）调节模型绿藻衣藻 (Chlamydomonas Reinhardtii) 中的 TORC1 信号传导。磷饥饿导致 LST8 丰度急剧下降和 TORC1 活性下调。 lst8 亚形突变导致 LST8 丰度降低，同时减少 TORC1 信号传导并改变细胞对磷饥饿的反应。此外，我们发现转录因子 PSR1 缺陷的突变体中 LST8 水平和 TORC1 活性未得到适当调节，转录因子 PSR1 是衣藻缺磷反应的主要介质。与野生型细胞不同，psr1突变体在P限制下未能下调LST8丰度和TORC1活性。这些结果确定 PSR1 是 TORC1 的上游调节因子，并证明 TORC1 是衣藻 P 信号传导的关键组成部分。
更新日期：2020-01-11
中文翻译：
磷可用性通过衣藻中的 LST8 调节 TORC1 信号传导。
雷帕霉素靶标复合物 1 (TORC1) 是细胞生长的中心调节因子。它根据营养物质、生长因子和能量可用性来平衡合成代谢和分解代谢过程。含氮和碳代谢物已被证明可以激活酵母、动物和植物中的 TORC1。在这里，我们发现磷 (P) 通过 LST8（与 TOR 激酶结构域相互作用的保守 TORC1 亚基）调节模型绿藻衣藻 (Chlamydomonas Reinhardtii) 中的 TORC1 信号传导。磷饥饿导致 LST8 丰度急剧下降和 TORC1 活性下调。 lst8 亚形突变导致 LST8 丰度降低，同时减少 TORC1 信号传导并改变细胞对磷饥饿的反应。此外，我们发现转录因子 PSR1 缺陷的突变体中 LST8 水平和 TORC1 活性未得到适当调节，转录因子 PSR1 是衣藻缺磷反应的主要介质。与野生型细胞不同，psr1突变体在P限制下未能下调LST8丰度和TORC1活性。这些结果确定 PSR1 是 TORC1 的上游调节因子，并证明 TORC1 是衣藻 P 信号传导的关键组成部分。
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