Suppression of the maize phytoglobin ZmPgb1.1 enhances tolerance against Clavibacter nebraskensis by promoting hypersensitive response mechanisms mediated by ethylene and reactive oxygen species. Suppression of the maize phytoglobin, ZmPgb1.1, reduced lesion size and disease severity in leaves following inoculation with Clavibacter nebraskensis, the causal agent of Goss’s bacterial wilt disease of corn. These effects were associated with an increase of the transcriptional levels of ethylene biosynthetic and responsive genes, which resulted in the accumulation of reactive oxygen species (ROS) and TUNEL-positive nuclei in the proximity of the inoculation site. An in vitro system, in which maize cells were treated with induced xylem sap, was employed to define the cause–effect relationship of these events. Phytoglobins (Pgbs) are hemoglobins able to scavenge nitric oxide (NO). Suppression of ZmPgb1.1 elevated the level of NO in cells exposed to the induced xylem sap causing a rise in the transcript levels of ethylene biosynthesis and response genes, as well as ethylene. Accumulation of ethylene in the same cells was sufficient to elevate the amount of reactive oxygen species (ROS), through the activation of the respiratory burst oxidase homologs (Rboh) genes, and trigger programmed cell death (PCD). The sequence of these events was demonstrated by manipulating the content of NO and ethylene in culture through pharmacological treatments. Collectively, our results illustrated that suppression of ZmPgb1.1 evokes tolerance against C. nebraskensis culminating in the execution of PCD, a key step of the hypersensitive response.

中文翻译：

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抑制玉米植物红蛋白 ZmPgb1.1 可促进植物对内布拉斯卡氏杆菌的耐受性

抑制玉米植物珠蛋白 ZmPgb1.1 通过促进由乙烯和活性氧物质介导的过敏反应机制来增强对内布拉斯卡杆菌的耐受性。抑制玉米植物红蛋白 ZmPgb1.1，降低了在接种内布拉斯卡氏杆菌（Goss 玉米青枯病的病原体）后叶片中的病斑大小和疾病严重程度。这些影响与乙烯生物合成和反应基因转录水平的增加有关，这导致活性氧 (ROS) 和 TUNEL 阳性细胞核在接种位点附近的积累。使用诱导的木质部汁液处理玉米细胞的体外系统来确定这些事件的因果关系。植物红蛋白 (Pgbs) 是能够清除一氧化氮 (NO) 的血红蛋白。ZmPgb1.1 的抑制提高了暴露于诱导的木质部汁液的细胞中 NO 的水平，导致乙烯生物合成和反应基因以及乙烯的转录水平升高。通过激活呼吸爆发氧化酶同源物 (Rboh) 基因，乙烯在同一细胞中的积累足以提高活性氧 (ROS) 的数量，并引发程序性细胞死亡 (PCD)。这些事件的顺序是通过药物治疗来控制培养物中 NO 和乙烯的含量来证明的。总的来说，我们的结果表明，抑制 ZmPgb1.1 会引起对 C. nebraskensis 的耐受性，最终导致 PCD 的执行，这是过敏反应的关键步骤。ZmPgb1.1 的抑制提高了暴露于诱导的木质部汁液的细胞中 NO 的水平，导致乙烯生物合成和反应基因以及乙烯的转录水平升高。通过激活呼吸爆发氧化酶同源物 (Rboh) 基因，乙烯在同一细胞中的积累足以提高活性氧 (ROS) 的数量，并引发程序性细胞死亡 (PCD)。这些事件的顺序是通过药物治疗来控制培养物中 NO 和乙烯的含量来证明的。总的来说，我们的结果表明，抑制 ZmPgb1.1 会引起对 C. nebraskensis 的耐受性，最终导致 PCD 的执行，这是过敏反应的关键步骤。ZmPgb1.1 的抑制提高了暴露于诱导的木质部汁液的细胞中 NO 的水平，导致乙烯生物合成和反应基因以及乙烯的转录水平升高。通过激活呼吸爆发氧化酶同源物 (Rboh) 基因，乙烯在同一细胞中的积累足以提高活性氧 (ROS) 的数量，并引发程序性细胞死亡 (PCD)。这些事件的顺序是通过药物治疗来控制培养物中 NO 和乙烯的含量来证明的。总的来说，我们的结果表明，抑制 ZmPgb1.1 会引起对 C. nebraskensis 的耐受性，最终导致 PCD 的执行，这是过敏反应的关键步骤。1升高了暴露于诱导的木质部汁液的细胞中NO的水平，导致乙烯生物合成和反应基因以及乙烯的转录水平升高。通过激活呼吸爆发氧化酶同源物 (Rboh) 基因，乙烯在同一细胞中的积累足以提高活性氧 (ROS) 的数量，并引发程序性细胞死亡 (PCD)。这些事件的顺序是通过药物治疗来控制培养物中 NO 和乙烯的含量来证明的。总的来说，我们的结果表明，抑制 ZmPgb1.1 会引起对 C. nebraskensis 的耐受性，最终导致 PCD 的执行，这是过敏反应的关键步骤。1升高了暴露于诱导的木质部汁液的细胞中NO的水平，导致乙烯生物合成和反应基因以及乙烯的转录水平升高。通过激活呼吸爆发氧化酶同源物 (Rboh) 基因，乙烯在同一细胞中的积累足以提高活性氧 (ROS) 的数量，并引发程序性细胞死亡 (PCD)。这些事件的顺序是通过药物治疗来控制培养物中 NO 和乙烯的含量来证明的。总的来说，我们的结果表明，抑制 ZmPgb1.1 会引起对 C. nebraskensis 的耐受性，最终导致 PCD 的执行，这是过敏反应的关键步骤。通过激活呼吸爆发氧化酶同源物 (Rboh) 基因，乙烯在同一细胞中的积累足以提高活性氧 (ROS) 的数量，并引发程序性细胞死亡 (PCD)。这些事件的顺序是通过药物治疗来控制培养物中 NO 和乙烯的含量来证明的。总的来说，我们的结果表明，抑制 ZmPgb1.1 会引起对 C. nebraskensis 的耐受性，最终导致 PCD 的执行，这是过敏反应的关键步骤。通过激活呼吸爆发氧化酶同源物 (Rboh) 基因，乙烯在同一细胞中的积累足以提高活性氧 (ROS) 的数量，并引发程序性细胞死亡 (PCD)。这些事件的顺序是通过药物治疗来控制培养物中 NO 和乙烯的含量来证明的。总的来说，我们的结果表明，抑制 ZmPgb1.1 会引起对 C. nebraskensis 的耐受性，最终导致 PCD 的执行，这是过敏反应的关键步骤。这些事件的顺序是通过药物治疗来控制培养物中 NO 和乙烯的含量来证明的。总的来说，我们的结果表明，抑制 ZmPgb1.1 会引起对 C. nebraskensis 的耐受性，最终导致 PCD 的执行，这是过敏反应的关键步骤。这些事件的顺序是通过药物治疗来控制培养物中 NO 和乙烯的含量来证明的。总的来说，我们的结果表明，抑制 ZmPgb1.1 会引起对 C. nebraskensis 的耐受性，最终导致 PCD 的执行，这是过敏反应的关键步骤。