Our previous study shows that high Chloride intracellular channel 1 (CLIC1) expression can efficiently enhance invasion and migration of gastric cancer (GC) cells in vitro. Growing evidences have found that exosomes are involved in chemotherapy resistance in several cancers including GC. We aimed to evaluate the effect of the exosome-mediated transfer of CLIC1 in the vincristine-resistance of GC. The effect of exosome-mediated transfer of CLIC1 on the development of resistance to vincristine in GC cell line SGC-7901 and the potential underlying mechanisms were investigated by Cell Counting Kit-8 (CCK8), RT-PCR, and Western blotting. Exosomes were isolated from cell supernatants by differential ultracentrifugation. Comparing with SGC-7901, the expression level of CLIC1 is higher in vincristine‑resistant cell line SGC-7901/VCR (P < 0.05). After silencing the expression of CLIC1 by RNA interference, the half inhibition concentration (IC50) to vincristine decreased significantly in SGC-7901/VCR, and the expression of CLIC1 decreased significantly in exosomes from SGC-7901/VCR. After 48 h co-culturing with exosomes from SGC-7901/VCR, the IC50 to vincristine in SGC-7901 increased significantly, and the expression of CLIC1, P-gp, and Bcl-2 were significantly up-regulated. CLIC1 was closely associated with the resistance to vincristine in GC, and exosome-mediated transfer of CLIC1 could induce the development of resistance to vincristine in vitro. The possible mechanism was related to up-regulated P-gp and Bcl-2. However, in vivo study was needed to confirm the results in future.

中文翻译：

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外泌体介导的 CLIC1 转移有助于胃癌中的长春新碱耐药性。

我们之前的研究表明，氯离子细胞内通道 1 (CLIC1) 的高表达可以有效地增强体外胃癌 (GC) 细胞的侵袭和迁移。越来越多的证据发现外泌体与包括 GC 在内的几种癌症的化疗耐药有关。我们旨在评估外泌体介导的 CLIC1 转移对 GC 长春新碱抗性的影响。通过细胞计数试剂盒 8 (CCK8)、RT-PCR 和蛋白质印迹研究外泌体介导的 CLIC1 转移对 GC 细胞系 SGC-7901 中长春新碱耐药性发展的影响及其潜在的潜在机制。通过差速超速离心从细胞上清液中分离外泌体。与SGC-7901相比，CLIC1在长春新碱耐药细胞系SGC-7901/VCR中的表达水平更高（P < 0.05）。通过 RNA 干扰沉默 CLIC1 的表达后，SGC-7901/VCR 中长春新碱的半抑制浓度 (IC50) 显着降低，而 SGC-7901/VCR 的外泌体中 CLIC1 的表达显着降低。与 SGC-7901/VCR 的外泌体共培养 48 小时后，SGC-7901 中长春新碱的 IC50 显着增加，CLIC1、P-gp 和 Bcl-2 的表达显着上调。CLIC1与GC对长春新碱的耐药密切相关，外泌体介导的CLIC1转移可诱导体外对长春新碱耐药的发展。可能的机制与上调的 P-gp 和 Bcl-2 有关。然而，需要体内研究来确认未来的结果。SGC-7901/VCR 中长春新碱的半抑制浓度 (IC50) 显着降低，而 SGC-7901/VCR 的外泌体中 CLIC1 的表达显着降低。与 SGC-7901/VCR 的外泌体共培养 48 小时后，SGC-7901 中长春新碱的 IC50 显着增加，CLIC1、P-gp 和 Bcl-2 的表达显着上调。CLIC1与GC对长春新碱的耐药密切相关，外泌体介导的CLIC1转移可诱导体外对长春新碱耐药的发展。可能的机制与上调的 P-gp 和 Bcl-2 有关。然而，需要体内研究来确认未来的结果。SGC-7901/VCR 中长春新碱的半抑制浓度 (IC50) 显着降低，而 SGC-7901/VCR 的外泌体中 CLIC1 的表达显着降低。与 SGC-7901/VCR 的外泌体共培养 48 小时后，SGC-7901 中长春新碱的 IC50 显着增加，CLIC1、P-gp 和 Bcl-2 的表达显着上调。CLIC1与GC对长春新碱的耐药密切相关，外泌体介导的CLIC1转移可诱导体外对长春新碱耐药的发展。可能的机制与上调的 P-gp 和 Bcl-2 有关。然而，需要体内研究来确认未来的结果。与 SGC-7901/VCR 的外泌体共培养 48 小时后，SGC-7901 中长春新碱的 IC50 显着增加，CLIC1、P-gp 和 Bcl-2 的表达显着上调。CLIC1与GC对长春新碱的耐药密切相关，外泌体介导的CLIC1转移可诱导体外对长春新碱耐药的发展。可能的机制与上调的 P-gp 和 Bcl-2 有关。然而，需要体内研究来确认未来的结果。与 SGC-7901/VCR 的外泌体共培养 48 小时后，SGC-7901 中长春新碱的 IC50 显着增加，CLIC1、P-gp 和 Bcl-2 的表达显着上调。CLIC1与GC对长春新碱的耐药密切相关，外泌体介导的CLIC1转移可诱导体外对长春新碱耐药的发展。可能的机制与上调的 P-gp 和 Bcl-2 有关。然而，需要体内研究来确认未来的结果。可能的机制与上调的 P-gp 和 Bcl-2 有关。然而，需要体内研究来确认未来的结果。可能的机制与上调的 P-gp 和 Bcl-2 有关。然而，需要体内研究来确认未来的结果。