Owing to the development of information technology and the electronics industry, and the increase in the use of electronic products, an increasing number of people are exposed to electromagnetic fields (EMFs) in daily life. There has been concern about the effects of EMFs on the human body. Th9 cells, which are characterized by the generation of interleukin-(IL-9), are a recently defined subset of T helper (Th) cells. In this study, we investigated the effect of extremely low-frequency (60 Hz) EMFs, such as those generated by household power sources, at 0.8 mT intensity on CD4+ T cells. The exposure of CD4+ T cells to such EMFs under Th9-polarizing conditions increased IL-9 secretion and gene expression of transcription factors that are important for Th9 development. The expression of GATA3 increased in the early stage, and the phosphorylation of STAT5 and STAT6, which regulate the expression of GATA3, increased. In addition, EMFs increased the expression of IL-2 by the T cells. In conclusion, the differentiation of CD4+ T cells to the Th9 phenotype was increased by exposure to extremely low-frequency EMFs, and this appeared to be dependent on the IL-2 signaling pathway. Furthermore, co-cultures of EMF-exposed Th9 cells and mast cells showed an increased expression of mast cell proteases, FcεR1α, and mast cell-derived inflammatory cytokines compared with co-cultures of non-EMF-exposed Th9 cells and mast cells. Our results suggest that EMFs enhance the differentiation of CD4+ T cells to the Th9 phenotype, resulting in mast cell activation and inflammation. Bioelectromagnetics. 2019;40:588-601. © 2019 Bioelectromagnetics Society.

中文翻译：

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通过诱导IL-2信号，极低频电磁场提高了T细胞对T辅助9的分化。

由于信息技术和电子工业的发展，以及电子产品的使用的增加，越来越多的人在日常生活中暴露于电磁场（EMF）。人们一直担心电磁场对人体的影响。以白介素-（IL-9）的产生为特征的Th9细胞是最近定义的T辅助细胞（Th）的子集。在这项研究中，我们研究了频率为0.8 mT的极低频（60 Hz）EMF（例如由家用电源产生的EMF）对CD4 + T细胞的影响。在Th9极化条件下，CD4 + T细胞暴露于此类EMF会增加IL-9分泌和转录因子的基因表达，这对于Th9的发育至关重要。GATA3的表达在早期增加，调节GATA3表达的STAT5和STAT6的磷酸化增加。另外，EMF增加了T细胞的IL-2表达。总之，通过暴露于极低频的EMF可以增加CD4 + T细胞向Th9表型的分化，这似乎取决于IL-2信号通路。此外，与未暴露EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养相比，暴露于EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养显示了肥大细胞蛋白酶，FcεR1α和肥大细胞衍生的炎性细胞因子的表达增加。我们的结果表明，EMF可增强CD4 + T细胞向Th9表型的分化，从而导致肥大细胞活化和炎症。生物电磁学。2019; 40：588-601。©2019生物电磁学会。调节GATA3表达的蛋白增加。另外，EMF增加了T细胞的IL-2表达。总之，通过暴露于极低频的EMF可以增加CD4 + T细胞向Th9表型的分化，这似乎取决于IL-2信号通路。此外，与未暴露EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养相比，暴露于EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养显示了肥大细胞蛋白酶，FcεR1α和肥大细胞衍生的炎性细胞因子的表达增加。我们的结果表明，EMF可增强CD4 + T细胞向Th9表型的分化，从而导致肥大细胞活化和炎症。生物电磁学。2019; 40：588-601。©2019生物电磁学会。调节GATA3表达的蛋白增加。另外，EMF增加了T细胞的IL-2表达。总之，通过暴露于极低频的EMF可以增加CD4 + T细胞向Th9表型的分化，这似乎取决于IL-2信号通路。此外，与未暴露EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养相比，暴露于EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养显示出肥大细胞蛋白酶，FcεR1α和肥大细胞衍生的炎性细胞因子的表达增加。我们的结果表明，EMF可增强CD4 + T细胞向Th9表型的分化，从而导致肥大细胞活化和炎症。生物电磁学。2019; 40：588-601。©2019生物电磁学会。EMFs增加了T细胞的IL-2表达。总之，通过暴露于极低频的EMF可以增加CD4 + T细胞向Th9表型的分化，这似乎取决于IL-2信号通路。此外，与未暴露EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养相比，暴露于EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养显示出肥大细胞蛋白酶，FcεR1α和肥大细胞衍生的炎性细胞因子的表达增加。我们的结果表明，EMF可增强CD4 + T细胞向Th9表型的分化，从而导致肥大细胞活化和炎症。生物电磁学。2019; 40：588-601。©2019生物电磁学会。EMFs增加了T细胞的IL-2表达。总之，通过暴露于极低频的EMF可以增加CD4 + T细胞向Th9表型的分化，这似乎取决于IL-2信号通路。此外，与未暴露EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养相比，暴露于EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养显示了肥大细胞蛋白酶，FcεR1α和肥大细胞衍生的炎性细胞因子的表达增加。我们的结果表明，EMF可增强CD4 + T细胞向Th9表型的分化，从而导致肥大细胞活化和炎症。生物电磁学。2019; 40：588-601。©2019生物电磁学会。暴露于极低频的EMF会增加CD4 + T细胞向Th9表型的分化，这似乎取决于IL-2信号通路。此外，与未暴露EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养相比，暴露于EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养显示出肥大细胞蛋白酶，FcεR1α和肥大细胞衍生的炎性细胞因子的表达增加。我们的结果表明，EMF可增强CD4 + T细胞向Th9表型的分化，从而导致肥大细胞活化和炎症。生物电磁学。2019; 40：588-601。©2019生物电磁学会。暴露于极低频的EMF会增加CD4 + T细胞向Th9表型的分化，这似乎取决于IL-2信号通路。此外，与未暴露EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养相比，暴露于EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养显示了肥大细胞蛋白酶，FcεR1α和肥大细胞衍生的炎性细胞因子的表达增加。我们的结果表明，EMF可增强CD4 + T细胞向Th9表型的分化，从而导致肥大细胞活化和炎症。生物电磁学。2019; 40：588-601。©2019生物电磁学会。与未暴露于EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养物相比，肥大细胞和肥大细胞的炎性细胞因子要高。我们的结果表明，EMF可增强CD4 + T细胞向Th9表型的分化，从而导致肥大细胞活化和炎症。生物电磁学。2019; 40：588-601。©2019生物电磁学会。与未暴露于EMF的Th9细胞和肥大细胞的共培养物相比，肥大细胞和肥大细胞的炎性细胞因子要高。我们的结果表明，EMF可增强CD4 + T细胞向Th9表型的分化，从而导致肥大细胞活化和炎症。生物电磁学。2019; 40：588-601。©2019生物电磁学会。