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Hydrogen peroxide depolarizes mitochondria and inhibits IP3-evoked Ca2+ release in the endothelium of intact arteries.
Cell Calcium ( IF 4.3 ) Pub Date : 2019-11-01 , DOI: 10.1016/j.ceca.2019.102108 Xun Zhang 1 , Matthew D Lee 1 , Calum Wilson 1 , John G McCarron 1
Cell Calcium ( IF 4.3 ) Pub Date : 2019-11-01 , DOI: 10.1016/j.ceca.2019.102108 Xun Zhang 1 , Matthew D Lee 1 , Calum Wilson 1 , John G McCarron 1
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Hydrogen peroxide (H2O2) is a mitochondrial-derived reactive oxygen species (ROS) that regulates vascular signalling transduction, vasocontraction and vasodilation. Although the physiological role of ROS in endothelial cells is acknowledged, the mechanisms underlying H2O2 regulation of signalling in native, fully-differentiated endothelial cells is unresolved. In the present study, the effects of H2O2 on Ca2+ signalling were investigated in the endothelium of intact rat mesenteric arteries. Spontaneous local Ca2+ signals and acetylcholine evoked Ca2+ increases were inhibited by H2O2. H2O2 inhibition of acetylcholine-evoked Ca2+ signals was reversed by catalase. H2O2 exerts its inhibition on the IP3 receptor as Ca2+ release evoked by photolysis of caged IP3 was supressed by H2O2. H2O2 suppression of IP3-evoked Ca2+ signalling may be mediated by mitochondria. H2O2 depolarized mitochondria membrane potential. Acetylcholine-evoked Ca2+ release was inhibited by depolarisation of the mitochondrial membrane potential by the uncoupler carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone (CCCP) or complex 1 inhibitor, rotenone. We propose that the suppression of IP3-evoked Ca2+ release by H2O2 arises from the decrease in mitochondrial membrane potential. These results suggest that mitochondria may protect themselves against Ca2+ overload during IP3-linked Ca2+ signals by a H2O2 mediated negative feedback depolarization of the organelle and inhibition of IP3-evoked Ca2+ release.
中文翻译：
过氧化氢使线粒体去极化并抑制完整动脉内皮中 IP3 诱发的 Ca2+ 释放。
过氧化氢 (H2O2) 是一种线粒体衍生的活性氧 (ROS)，可调节血管信号转导、血管收缩和血管舒张。尽管 ROS 在内皮细胞中的生理作用是公认的，但 H2O2 对天然、完全分化的内皮细胞信号传导的调控机制尚未得到解决。在本研究中，研究了 H2O2 对完整大鼠肠系膜动脉内皮中 Ca2+ 信号传导的影响。H2O2 抑制了自发的局部 Ca2+ 信号和乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 增加。过氧化氢酶可逆转 H2O2 对乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 信号的抑制作用。H2O2 对 IP3 受体发挥抑制作用，因为封闭的 IP3 光解引起的 Ca2+ 释放被 H2O2 抑制。H2O2 抑制 IP3 诱发的 Ca2+ 信号传导可能是由线粒体介导的。H2O2 去极化线粒体膜电位。乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 释放受到解偶联剂羰基氰化物 3-氯苯腙 (CCCP) 或复合物 1 抑制剂鱼藤酮对线粒体膜电位去极化的抑制。我们提出 H2O2 对 IP3 诱发的 Ca2+ 释放的抑制是由于线粒体膜电位的降低。这些结果表明，线粒体可以通过 H2O2 介导的细胞器负反馈去极化和抑制 IP3 诱发的 Ca2+ 释放来保护自己免受 IP3 连接的 Ca2+ 信号期间的 Ca2+ 过载。乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 释放受到解偶联剂羰基氰化物 3-氯苯腙 (CCCP) 或复合物 1 抑制剂鱼藤酮对线粒体膜电位去极化的抑制。我们提出 H2O2 对 IP3 诱发的 Ca2+ 释放的抑制是由于线粒体膜电位的降低。这些结果表明，线粒体可以通过 H2O2 介导的细胞器负反馈去极化和抑制 IP3 诱发的 Ca2+ 释放来保护自己免受 IP3 连接的 Ca2+ 信号期间的 Ca2+ 过载。乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 释放受到解偶联剂羰基氰化物 3-氯苯腙 (CCCP) 或复合物 1 抑制剂鱼藤酮对线粒体膜电位去极化的抑制。我们提出 H2O2 对 IP3 诱发的 Ca2+ 释放的抑制是由于线粒体膜电位的降低。这些结果表明，线粒体可以通过 H2O2 介导的细胞器负反馈去极化和抑制 IP3 诱发的 Ca2+ 释放来保护自己免受 IP3 连接的 Ca2+ 信号期间的 Ca2+ 过载。
更新日期：2019-11-01
中文翻译：
过氧化氢使线粒体去极化并抑制完整动脉内皮中 IP3 诱发的 Ca2+ 释放。
过氧化氢 (H2O2) 是一种线粒体衍生的活性氧 (ROS)，可调节血管信号转导、血管收缩和血管舒张。尽管 ROS 在内皮细胞中的生理作用是公认的，但 H2O2 对天然、完全分化的内皮细胞信号传导的调控机制尚未得到解决。在本研究中，研究了 H2O2 对完整大鼠肠系膜动脉内皮中 Ca2+ 信号传导的影响。H2O2 抑制了自发的局部 Ca2+ 信号和乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 增加。过氧化氢酶可逆转 H2O2 对乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 信号的抑制作用。H2O2 对 IP3 受体发挥抑制作用，因为封闭的 IP3 光解引起的 Ca2+ 释放被 H2O2 抑制。H2O2 抑制 IP3 诱发的 Ca2+ 信号传导可能是由线粒体介导的。H2O2 去极化线粒体膜电位。乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 释放受到解偶联剂羰基氰化物 3-氯苯腙 (CCCP) 或复合物 1 抑制剂鱼藤酮对线粒体膜电位去极化的抑制。我们提出 H2O2 对 IP3 诱发的 Ca2+ 释放的抑制是由于线粒体膜电位的降低。这些结果表明，线粒体可以通过 H2O2 介导的细胞器负反馈去极化和抑制 IP3 诱发的 Ca2+ 释放来保护自己免受 IP3 连接的 Ca2+ 信号期间的 Ca2+ 过载。乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 释放受到解偶联剂羰基氰化物 3-氯苯腙 (CCCP) 或复合物 1 抑制剂鱼藤酮对线粒体膜电位去极化的抑制。我们提出 H2O2 对 IP3 诱发的 Ca2+ 释放的抑制是由于线粒体膜电位的降低。这些结果表明，线粒体可以通过 H2O2 介导的细胞器负反馈去极化和抑制 IP3 诱发的 Ca2+ 释放来保护自己免受 IP3 连接的 Ca2+ 信号期间的 Ca2+ 过载。乙酰胆碱诱发的 Ca2+ 释放受到解偶联剂羰基氰化物 3-氯苯腙 (CCCP) 或复合物 1 抑制剂鱼藤酮对线粒体膜电位去极化的抑制。我们提出 H2O2 对 IP3 诱发的 Ca2+ 释放的抑制是由于线粒体膜电位的降低。这些结果表明，线粒体可以通过 H2O2 介导的细胞器负反馈去极化和抑制 IP3 诱发的 Ca2+ 释放来保护自己免受 IP3 连接的 Ca2+ 信号期间的 Ca2+ 过载。
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