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Non-specific interference of cobalt with siderophore-dependent iron uptake pathways.
Metallomics ( IF 2.9 ) Pub Date : 2019-10-10 , DOI: 10.1039/c9mt00195f Ana Carballido Lopez 1 , Olivier Cunrath 1 , Anne Forster 1 , Julien Pérard 2 , Gwenaëlle Graulier 1 , Rachel Legendre 3 , Hugo Varet 3 , Odile Sismeiro 4 , Quentin Perraud 1 , Bénédicte Pesset 1 , Pamela Saint Auguste 5 , Dirk Bumann 5 , Gaëtan L A Mislin 1 , Jean Yves Coppee 4 , Isabelle Michaud-Soret 2 , Pierre Fechter 1 , Isabelle J Schalk 1
Metallomics ( IF 2.9 ) Pub Date : 2019-10-10 , DOI: 10.1039/c9mt00195f Ana Carballido Lopez 1 , Olivier Cunrath 1 , Anne Forster 1 , Julien Pérard 2 , Gwenaëlle Graulier 1 , Rachel Legendre 3 , Hugo Varet 3 , Odile Sismeiro 4 , Quentin Perraud 1 , Bénédicte Pesset 1 , Pamela Saint Auguste 5 , Dirk Bumann 5 , Gaëtan L A Mislin 1 , Jean Yves Coppee 4 , Isabelle Michaud-Soret 2 , Pierre Fechter 1 , Isabelle J Schalk 1
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Much data shows that biological metals other than Fe3+ can interfere with Fe3+ acquisition by siderophores in bacteria. Siderophores are small Fe3+ chelators produced by the microorganisms to obtain access to Fe3+. Here, we show that Co2+ is imported into Pseudomonas aeruginosa cells in a complex with the siderophore pyochelin (PCH) by the ferri-PCH outer membrane transporter FptA. Moreover, the presence of Co2+ in the bacterial environment strongly affects the production of PCH. Proteomic and transcriptomic approaches showed that a decrease of PCH production is associated with repression of the expression of the genes involved in PCH biosynthesis. We used various molecular biology approaches to show that this repression is not Fur-(ferric uptake transcriptional regulator) dependent but due to competition of PCH–Co with PCH–Fe for PchR (transcriptional activator), thus inhibiting the formation of PchR–PCH–Fe and consequently the expression of the PCH genes. We observed a similar mechanism of repression of PCH production, but to a lesser extent, by Ni2+, but not for Zn2+, Cu2+, or Mn2+. Here, we show, for the first time at a molecular level, how the presence of a contaminant metal can interfere with Fe3+ acquisition by the siderophores PCH and PVD.
中文翻译：
钴对铁载体的铁吸收途径的非特异性干扰。
许多数据表明，除Fe 3+以外的其他生物金属可能会干扰细菌中铁载体对Fe 3+的吸收。铁载体是小的Fe 3+由微生物产生的，以获得访问的Fe螯合剂3+。在这里，我们显示Co 2+是由ferri-PCH外膜转运蛋白FptA导入与铜铁蛋白的Pyochelin（PCH）形成复合体的铜绿假单胞菌细胞中的。而且，Co 2+的存在在细菌环境中强烈影响PCH的产生。蛋白质组学和转录组学方法表明，PCH产生的减少与PCH生物合成中涉及的基因表达的抑制有关。我们使用了多种分子生物学方法来证明这种抑制不是Fur-（铁摄取转录调节因子）依赖性的，而是由于PCH-Co与PCH-Fe竞争PchR（转录激活因子），从而抑制了PchR-PCH-的形成。 Fe，并因此表达PCH基因。我们观察到了类似的抑制PCH生成的机制，但是在较小程度上受到Ni 2+的抑制，但是对于Zn 2 +，Cu 2+或Mn 2+则没有。。在这里，我们首次在分子水平上显示了污染物金属的存在如何干扰铁载体PCH和PVD吸收Fe 3+。
更新日期：2019-10-10
中文翻译：
钴对铁载体的铁吸收途径的非特异性干扰。
许多数据表明，除Fe 3+以外的其他生物金属可能会干扰细菌中铁载体对Fe 3+的吸收。铁载体是小的Fe 3+由微生物产生的，以获得访问的Fe螯合剂3+。在这里，我们显示Co 2+是由ferri-PCH外膜转运蛋白FptA导入与铜铁蛋白的Pyochelin（PCH）形成复合体的铜绿假单胞菌细胞中的。而且，Co 2+的存在在细菌环境中强烈影响PCH的产生。蛋白质组学和转录组学方法表明，PCH产生的减少与PCH生物合成中涉及的基因表达的抑制有关。我们使用了多种分子生物学方法来证明这种抑制不是Fur-（铁摄取转录调节因子）依赖性的，而是由于PCH-Co与PCH-Fe竞争PchR（转录激活因子），从而抑制了PchR-PCH-的形成。 Fe，并因此表达PCH基因。我们观察到了类似的抑制PCH生成的机制，但是在较小程度上受到Ni 2+的抑制，但是对于Zn 2 +，Cu 2+或Mn 2+则没有。。在这里，我们首次在分子水平上显示了污染物金属的存在如何干扰铁载体PCH和PVD吸收Fe 3+。
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