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CREPT promotes glioma cell proliferation and invasion by activating Wnt/β-catenin pathway and is a novel target of microRNA-596.
Biochimie ( IF 3.3 ) Pub Date : 2019-04-14 , DOI: 10.1016/j.biochi.2019.04.014 Minghao Wei 1 , Yidong Cao 1 , Dong Jia 1 , Haikang Zhao 2 , Liang Zhang 1
Biochimie ( IF 3.3 ) Pub Date : 2019-04-14 , DOI: 10.1016/j.biochi.2019.04.014 Minghao Wei 1 , Yidong Cao 1 , Dong Jia 1 , Haikang Zhao 2 , Liang Zhang 1
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Cell cycle-related and expression elevated protein in tumor (CREPT) is emerging as a novel cancer-related gene that is dysregulated in many kinds of malignancies. However, the expression and biological role of CREPT in glioma remains unclear. In the present study, we aimed to explore the potential function and regulation mechanism of CREPT in glioma. Results showed that CRETP expression was significantly upregulated in glioma cell lines. Depletion of CREPT by siRNA-mediated gene silencing markedly decreased the proliferative and invasive capabilities of glioma cells. Bioinformatics analysis predicted CREPT as a target gene of microRNA-596 (miR-596), which was further verified by real-time quantitative polymerase chain reaction and Western blot analysis. miR-596 was significantly decreased in glioma tissues and cell lines, and inversely correlated with CREPT expression in clinical specimens. Knockdown of CREPT or overexpression of miR-596 significantly restricted the activation of Wnt/β-catenin signaling in glioma cells. Moreover, overexpression of CREPT partially reversed the miR-596-mediated inhibitory effect on proliferation, invasion and Wnt/β-catenin signaling in glioma cells. Overall, these results demonstrate that CREPT exerts an oncogenic role in glioma and its expression is regulated by miR-596. Our study highlights the important role miR-596/CREPT/Wnt/β-catenin signaling axis may play in glioma.
中文翻译：
CREPT通过激活Wnt /β-catenin途径促进神经胶质瘤细胞的增殖和侵袭，是microRNA-596的新靶标。
细胞周期相关蛋白和肿瘤中表达升高的蛋白质（CREPT）作为一种新型的癌症相关基因正在出现，该基因在多种恶性肿瘤中均失调。但是，CREPT在神经胶质瘤中的表达和生物学作用仍不清楚。在本研究中，我们旨在探讨CREPT在神经胶质瘤中的潜在功能和调控机制。结果显示，CRETP表达在神经胶质瘤细胞系中显着上调。siRNA介导的基因沉默对CREPT的耗竭显着降低了胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。生物信息学分析预测CREPT为microRNA-596（miR-596）的靶基因，并通过实时定量聚合酶链反应和Western blot分析进一步证实。在神经胶质瘤组织和细胞系中，miR-596明显降低，与临床标本中CREPT的表达呈负相关。抑制CREPT或miR-596的过表达显着限制了神经胶质瘤细胞中Wnt /β-catenin信号的激活。此外，CREPT的过表达部分逆转了miR-596介导的对胶质瘤细胞增殖，侵袭和Wnt /β-catenin信号传导的抑制作用。总体而言，这些结果表明CREPT在神经胶质瘤中发挥致癌作用，其表达受miR-596调节。我们的研究强调了miR-596 / CREPT / Wnt /β-catenin信号轴在神经胶质瘤中可能发挥的重要作用。CREPT的过度表达部分逆转了miR-596介导的对神经胶质瘤细胞增殖，侵袭和Wnt /β-catenin信号传导的抑制作用。总体而言，这些结果表明CREPT在神经胶质瘤中发挥致癌作用，其表达受miR-596调节。我们的研究强调了miR-596 / CREPT / Wnt /β-catenin信号轴在神经胶质瘤中可能发挥的重要作用。CREPT的过度表达部分逆转了miR-596介导的对神经胶质瘤细胞增殖，侵袭和Wnt /β-catenin信号传导的抑制作用。总体而言，这些结果表明CREPT在神经胶质瘤中发挥致癌作用，其表达受miR-596调节。我们的研究强调了miR-596 / CREPT / Wnt /β-catenin信号轴在神经胶质瘤中的重要作用。
更新日期：2019-04-14
中文翻译：
CREPT通过激活Wnt /β-catenin途径促进神经胶质瘤细胞的增殖和侵袭，是microRNA-596的新靶标。
细胞周期相关蛋白和肿瘤中表达升高的蛋白质（CREPT）作为一种新型的癌症相关基因正在出现，该基因在多种恶性肿瘤中均失调。但是，CREPT在神经胶质瘤中的表达和生物学作用仍不清楚。在本研究中，我们旨在探讨CREPT在神经胶质瘤中的潜在功能和调控机制。结果显示，CRETP表达在神经胶质瘤细胞系中显着上调。siRNA介导的基因沉默对CREPT的耗竭显着降低了胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。生物信息学分析预测CREPT为microRNA-596（miR-596）的靶基因，并通过实时定量聚合酶链反应和Western blot分析进一步证实。在神经胶质瘤组织和细胞系中，miR-596明显降低，与临床标本中CREPT的表达呈负相关。抑制CREPT或miR-596的过表达显着限制了神经胶质瘤细胞中Wnt /β-catenin信号的激活。此外，CREPT的过表达部分逆转了miR-596介导的对胶质瘤细胞增殖，侵袭和Wnt /β-catenin信号传导的抑制作用。总体而言，这些结果表明CREPT在神经胶质瘤中发挥致癌作用，其表达受miR-596调节。我们的研究强调了miR-596 / CREPT / Wnt /β-catenin信号轴在神经胶质瘤中可能发挥的重要作用。CREPT的过度表达部分逆转了miR-596介导的对神经胶质瘤细胞增殖，侵袭和Wnt /β-catenin信号传导的抑制作用。总体而言，这些结果表明CREPT在神经胶质瘤中发挥致癌作用，其表达受miR-596调节。我们的研究强调了miR-596 / CREPT / Wnt /β-catenin信号轴在神经胶质瘤中可能发挥的重要作用。CREPT的过度表达部分逆转了miR-596介导的对神经胶质瘤细胞增殖，侵袭和Wnt /β-catenin信号传导的抑制作用。总体而言，这些结果表明CREPT在神经胶质瘤中发挥致癌作用，其表达受miR-596调节。我们的研究强调了miR-596 / CREPT / Wnt /β-catenin信号轴在神经胶质瘤中的重要作用。
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