精心设计的抗氧化剂途径已得到发展，以最大程度地减少过量活性氧（ROS）的威胁并调节ROS作为信号转导实体。ROS在化学和功能上均类似于活性硫（RSS），并且ROS和RSS均已被抗氧化酶，超氧化物歧化酶和过氧化氢酶代谢。在这里，我们使用荧光团来检查抗氧化剂途径的各种抑制剂对HEK293细胞中两个重要RSS，即硫化氢（H2S与AzMC）和多硫化物（H2Sn，其中n = 2-7，与SSP4）的代谢的影响。在常氧（21％O2）和低氧（5％O2）中，将细胞暴露于抑制剂长达5天，这些条件也已知会影响ROS的产生。用1-丁硫氨酸-亚磺酰亚胺（BSO）或马来酸二乙酯（DEM）降低细胞内谷胱甘肽（GSH）可以降低H2S产生5天，但不影响H2Sn。谷胱甘肽还原酶抑制剂金诺芬最初降低了H2S和H2Sn，但两天后H2Sn高于对照组。用类固醇A抑制过氧化物酶降低了H2S并增加了H2Sn，而谷胱甘肽过氧化物酶抑制剂替普罗宁则增加了H2S。氨基己二酸（胱氨酸摄取的抑制剂）既不影响H2S也不影响H2Sn。在缓冲液中，谷胱甘肽还原酶和硫氧还蛋白还原酶抑制剂2-AAPA，谷胱甘肽过氧化物酶模拟物，ebselen和tiopronin直接与AzMC和SSP4发生各种反应，与H2S和H2S2反应，或对AzMC或SSP4荧光产生光学干扰。这些结果共同表明，通常以增加细胞ROS的能力而闻名的抗氧化剂对细胞RSS产生多种作用。这些发现表明，该抑制剂可能影响与ROS产生无关的细胞硫代谢途径，在某些情况下，它们可能直接影响RSS或用于测量它们的方法。他们还说明了在生物学或药理学上试图操纵ROS时仔细评估RSS代谢的重要性。



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