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肝脏 ALKBH5 通过 GCGR 和 mTORC1 信号传导独立调节葡萄糖和脂质稳态
Science ( IF 45.8 ) Pub Date : 2025-02-27 , DOI: 10.1126/science.adp4120 Kaixin Ding , Zhipeng Zhang , Zhengbin Han , Lei Shi , Xinzhi Li , Yutong Liu , Zhenzhi Li , Chongchong Zhao , Yifeng Cui , Liying Zhou , Bolin Xu , Wenjing Zhou , Yikui Zhao , Zhiqiang Wang , He Huang , Liwei Xie , Xiao-wei Chen , Zheng Chen
维持葡萄糖和脂质稳态对健康至关重要，失调会导致代谢疾病，如 2 型糖尿病 （T2DM） 和代谢功能障碍相关脂肪肝 （MAFLD）。本研究确定烷基化修复同系物蛋白 5 （ALKBH5） 是一种 RNA N 6-甲基腺苷 （m 6 A） 去甲基化酶，是代谢疾病的主要调节因子。ALKBH5 在肥胖期间在肝脏中上调，并被蛋白激酶 A 磷酸化，导致其易位到细胞质。Alkbh5 的肝细胞特异性缺失通过抑制胰高血糖素受体 （GCGR） 和哺乳动物雷帕霉素复合物 1 靶标 （mTORC1） 信号通路来降低葡萄糖和脂质。靶向敲低肝脏 Alkbh5 可逆转糖尿病小鼠的 T2DM 和 MAFLD，凸显其治疗潜力。本研究揭示了一种调节机制，其中 ALKBH5 通过整合 GCGR 和 mTORC1 通路来协调葡萄糖和脂质稳态，从而深入了解代谢疾病的调节。
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