We discovered that Coenzyme Q (CoQ), a major quinone derivative from , exerts antimelanogenic, antiphotoaging, and anti-inflammatory effects by activating Nrf2-mediated antioxidant pathways on UVA (3 or 10 J/cm)/UVB (80 mJ/cm)-irradiated keratinocyte (HaCaT) cells. CoQ downregulated p53/POMC-mediated α-MSH expression in UVA (3 J/cm)-irradiated HaCaT cells. Additionally, conditioned medium (containing α-MSH) derived from CoQ-pretreated and UVA-irradiated HaCaT cells inhibited melanogenesis and melanin generation in melanoma B16F10 cells. CoQ enhanced Nrf2 nuclear translocation, resulting in antioxidant HO-1, γ-GCLC, and NQO-1 expression in HaCaT cells. Silencing of Nrf2 reversed CoQ-inhibited ROS (HO) and α-MSH expression in UVA (3 J/cm)-irradiated HaCaT cells. Furthermore, CoQ exerted antiphotoaging by activating Nrf2 pathway, leading to the inhibition of ROS-mediated apoptosis in UVA (10 J/cm)-irradiated HaCaT cells. CoQ ameliorated UVB (80 mJ/cm)-induced ROS-mediated inflammation (NFκB, iNOS, and COX-2 levels) by activating Nrf2 pathway in HaCaT cells. CoQ could be used in formulations as a topical cosmetic application.

中文翻译：

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辅酶 Q0（牛樟芝的一种主要醌衍生物）通过 UVA/B 照射的角质形成细胞中的抗氧化剂 Nrf2 信号通路发挥抗黑色素生成、抗光老化和抗炎作用


我们发现辅酶 Q (CoQ) 是一种主要的醌衍生物，通过激活 UVA（3 或 10 J/cm）/UVB（80 mJ/cm）上的 Nrf2 介导的抗氧化途径来发挥抗黑色素生成、抗光老化和抗炎作用。 -经辐射的角质形成细胞（HaCaT）细胞。 CoQ 下调 UVA (3 J/cm) 照射的 HaCaT 细胞中 p53/POMC 介导的 α-MSH 表达。此外，源自 CoQ 预处理和 UVA 照射的 HaCaT 细胞的条件培养基（含有 α-MSH）可抑制黑色素瘤 B16F10 细胞中的黑色素生成和黑色素生成。 CoQ 增强 Nrf2 核转位，导致 HaCaT 细胞中抗氧化剂 HO-1、γ-GCLC 和 NQO-1 表达。 Nrf2 沉默可逆转 UVA (3 J/cm) 照射的 HaCaT 细胞中 CoQ 抑制的 ROS (H2O) 和 α-MSH 表达。此外，CoQ 通过激活 Nrf2 通路发挥抗光老化作用，从而抑制 UVA (10 J/cm) 照射的 HaCaT 细胞中 ROS 介导的细胞凋亡。 CoQ 通过激活 HaCaT 细胞中的 Nrf2 通路，改善 UVB (80 mJ/cm) 诱导的 ROS 介导的炎症（NFκB、iNOS 和 COX-2 水平）。 CoQ 可作为局部化妆品应用在配方中。