The Growth Arrest-Specific protein 1 (Gas1) has been recently described in kidney as an endogenous inhibitor of cell proliferation in mesangial cells and with an important role in the maintenance of nephron progenitor cells. Furthermore, the expression of Gas1 was demonstrated in NCAM + progenitor parietal cells of Bowman’s capsule. Thus, the aim of this study was to analyze the expression of Gas1 in the collecting ducts (CD) of healthy rats and to examine whether high glucose levels modify its expression during the early stages of diabetes in STZ-treated rats. Immunofluorescence reveals that principal cells AQP2 + express Gas1 in both healthy and diabetic conditions. Western blot from enriched fractions of medullary CD suggests that diabetes promotes the increase of Gas1. AQP2 + cells are also positive for the expression of CD24 and CD1133 in diabetic rats. In addition, diabetes modifies the cell morphology in the CD and favors the increase of principal cells (AQP2+/Gas1+), induces a significant decrease of intercalated cells (V-ATPase+/Gas1-) and the presence of intermediate cells (Gas1+/V-ATPase+) which express both principal and intercalated cell markers. The expression of Gas1 in the distal tubules was also determined by immunofluorescence, western blot and ELISA in diabetic rats. The results identify Gas1 as a specific marker of principal cells in healthy and diabetic rats and suggest that diabetes promotes the expression of Gas1. Gas1 may have an important role in the maintenance and differentiation to principal cells in the CD during early stages of diabetes.

生长停滞特异性蛋白 1 (Gas1) 最近在肾脏中被描述为系膜细胞细胞增殖的内源性抑制剂，并且在维持肾单位祖细胞中具有重要作用。此外，Gas1 的表达在 Bowman 囊的 NCAM + 祖细胞壁细胞中得到证实。因此，本研究的目的是分析 Gas1 在健康大鼠集合管 (CD) 中的表达，并检查高葡萄糖水平是否会在 STZ 治疗大鼠的糖尿病早期阶段改变其表达。免疫荧光显示主细胞 AQP2 + 在健康和糖尿病条件下均表达 Gas1。来自髓质 CD 富集部分的蛋白质印迹表明糖尿病促进了 Gas1 的增加。AQP2+ 细胞在糖尿病大鼠中也对 CD24 和 CD1133 的表达呈阳性。此外，糖尿病改变了 CD 中的细胞形态，有利于主细胞 (AQP2+/Gas1+) 的增加，导致嵌入细胞 (V-ATPase+/Gas1-) 和中间细胞 (Gas1+/V-) 的显着减少ATPase+) 表达主要和嵌入细胞标记。Gas1 在远端小管中的表达也通过免疫荧光、蛋白质印迹和 ELISA 在糖尿病大鼠中测定。结果将 Gas1 鉴定为健康和糖尿病大鼠主要细胞的特异性标志物，并表明糖尿病促进了 Gas1 的表达。Gas1 可能在糖尿病早期阶段对 CD 中主要细胞的维持和分化具有重要作用。糖尿病会改变 CD 中的细胞形态并有利于主细胞 (AQP2+/Gas1+) 的增加，导致嵌入细胞 (V-ATPase+/Gas1-) 和中间细胞 (Gas1+/V-ATPase+) 的显着减少，从而表达主要和嵌入细胞标记。Gas1 在远端小管中的表达也通过免疫荧光、蛋白质印迹和 ELISA 在糖尿病大鼠中测定。结果将 Gas1 鉴定为健康和糖尿病大鼠主要细胞的特异性标志物，并表明糖尿病促进了 Gas1 的表达。Gas1 可能在糖尿病早期阶段对 CD 中主要细胞的维持和分化具有重要作用。糖尿病会改变 CD 中的细胞形态并有利于主细胞 (AQP2+/Gas1+) 的增加，导致嵌入细胞 (V-ATPase+/Gas1-) 和中间细胞 (Gas1+/V-ATPase+) 的显着减少，从而表达主要和嵌入细胞标记。Gas1 在远端小管中的表达也通过免疫荧光、蛋白质印迹和 ELISA 在糖尿病大鼠中测定。结果将 Gas1 鉴定为健康和糖尿病大鼠主要细胞的特异性标志物，并表明糖尿病促进了 Gas1 的表达。Gas1 可能在糖尿病早期阶段对 CD 中主要细胞的维持和分化具有重要作用。诱导嵌入细胞 (V-ATPase+/Gas1-) 和中间细胞 (Gas1+/V-ATPase+) 的显着减少，中间细胞表达主要和嵌入细胞标记。Gas1 在远端小管中的表达也通过免疫荧光、蛋白质印迹和 ELISA 在糖尿病大鼠中测定。结果将 Gas1 鉴定为健康和糖尿病大鼠主要细胞的特异性标志物，并表明糖尿病促进了 Gas1 的表达。Gas1 可能在糖尿病早期阶段对 CD 中主要细胞的维持和分化具有重要作用。诱导嵌入细胞 (V-ATPase+/Gas1-) 和中间细胞 (Gas1+/V-ATPase+) 的显着减少，中间细胞表达主要和嵌入细胞标记。Gas1 在远端小管中的表达也通过免疫荧光、蛋白质印迹和 ELISA 在糖尿病大鼠中测定。结果将 Gas1 鉴定为健康和糖尿病大鼠主要细胞的特异性标志物，并表明糖尿病促进了 Gas1 的表达。Gas1 可能在糖尿病早期阶段对 CD 中主要细胞的维持和分化具有重要作用。结果将 Gas1 鉴定为健康和糖尿病大鼠主要细胞的特异性标志物，并表明糖尿病促进了 Gas1 的表达。Gas1 可能在糖尿病早期阶段对 CD 中主要细胞的维持和分化具有重要作用。结果将 Gas1 鉴定为健康和糖尿病大鼠主要细胞的特异性标志物，并表明糖尿病促进了 Gas1 的表达。Gas1 可能在糖尿病早期阶段对 CD 中主要细胞的维持和分化具有重要作用。