Herbicides play a crucial role in maintaining crop productivity by reducing competition between weeds and crops. Protoporphyrinogen oxidase (PPO)-inhibiting herbicides trigger the photooxidative damage that destroys cell membranes. Tiafenacil is a recently developed pyrimidinedione-type PPO-inhibiting herbicide that has low IC50 values in plants and is less toxic in humans compared to other PPO inhibitors. Previous reports confirmed that mutations in Arabidopsis circadian clock-controlled gene GIGANTEA (GI) were insensitive to phytooxidants, including chloroplast biogenesis inhibitors and herbicides. Here, we examined whether GI regulates the resistance to tiafenacil. Both gi mutant alleles, gi-1 and gi-2, were resistant to tiafenacil with survival rates of 97% and 83%, respectively, under 1 µM tiafenacil treatments, while 56% of wild-type and GI-overexpressing plants (GI-OX) survived. Both gi mutants were insensitive to tiafenacil-induced inhibition of photosystem efficiency and alleviated photooxidative damage. The gi mutants showed significant increases in transcriptional expressions and enzyme activities of antioxidants compared to wild-type and GI-OX. Moreover, loss-of-function in GI enhanced resistance to tiafenacil-containing commercial herbicide Terrad’or Plus®. Collectively, based on our results together with previous reports, mutations in GI confer resistance to herbicides with different MoAs and would be a crucial molecular target for non-target-site resistance strategies to develop herbicide-resistant crops.

中文翻译：

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GIGANTEA 的功能丧失通过拟南芥中抗氧化基因的转录激活赋予了对 PPO 抑制除草剂 tiafenacil 的抗性

除草剂通过减少杂草和作物之间的竞争，在维持作物生产力方面发挥着至关重要的作用。抑制原卟啉原氧化酶 (PPO) 的除草剂会引发破坏细胞膜的光氧化损伤。Tiafenacil 是一种最近开发的嘧啶二酮型 PPO 抑制除草剂，与其他 PPO 抑制剂相比，它在植物中的 IC50 值低，对人体的毒性更小。以前的报告证实，拟南芥生物钟控制基因 GIGANTEA (GI) 的突变对植物氧化剂不敏感，包括叶绿体生物发生抑制剂和除草剂。在这里，我们检查了 GI 是否调节对 tiafenacil 的抗性。gi 突变等位基因 gi-1 和 gi-2 对 tiafenacil 具有抗性，在 1 µM tiafenacil 处理下，存活率分别为 97% 和 83%，而 56% 的野生型和 GI 过表达植物 (GI-OX) 存活下来。两种 gi 突变体对 tiafenacil 诱导的光系统效率抑制不敏感并减轻光氧化损伤。与野生型和 GI-OX 相比，gi 突变体显示出抗氧化剂的转录表达和酶活性显着增加。此外，胃肠道功能丧失增强了对含噻菌灵的商业除草剂 Terrad'or Plus® 的抗性。总的来说，根据我们的结果以及之前的报告，GI 突变赋予了对具有不同 MoA 的除草剂的抗性，并且将成为开发抗除草剂作物的非靶位抗性策略的关键分子靶点。两种 gi 突变体对 tiafenacil 诱导的光系统效率抑制不敏感并减轻光氧化损伤。与野生型和 GI-OX 相比，gi 突变体显示出抗氧化剂的转录表达和酶活性显着增加。此外，胃肠道功能丧失增强了对含噻菌灵的商业除草剂 Terrad'or Plus® 的抗性。总的来说，根据我们的结果以及之前的报告，GI 突变赋予了对具有不同 MoA 的除草剂的抗性，并且将成为开发抗除草剂作物的非靶位抗性策略的关键分子靶点。两种 gi 突变体对 tiafenacil 诱导的光系统效率抑制不敏感并减轻光氧化损伤。与野生型和 GI-OX 相比，gi 突变体显示出抗氧化剂的转录表达和酶活性显着增加。此外，胃肠道功能丧失增强了对含噻菌灵的商业除草剂 Terrad'or Plus® 的抗性。总的来说，根据我们的结果以及之前的报告，GI 突变赋予了对具有不同 MoA 的除草剂的抗性，并且将成为开发抗除草剂作物的非靶位抗性策略的关键分子靶点。GI 中的功能丧失增强了对含有噻菌灵的商业除草剂 Terrad'or Plus® 的抗性。总的来说，根据我们的结果以及之前的报告，GI 突变赋予了对具有不同 MoA 的除草剂的抗性，并且将成为开发抗除草剂作物的非靶位抗性策略的关键分子靶点。GI 中的功能丧失增强了对含有噻菌灵的商业除草剂 Terrad'or Plus® 的抗性。总的来说，根据我们的结果以及之前的报告，GI 突变赋予了对具有不同 MoA 的除草剂的抗性，并且将成为开发抗除草剂作物的非靶位抗性策略的关键分子靶点。