Muscle weakness and decreased fatigue resistance are key manifestations of systemic autoimmune myopathies (SAMs). We here examined whether high-intensity interval training (HIIT) improves fatigue resistance in the skeletal muscle of experimental autoimmune myositis (EAM) mice, a widely used animal model for SAM. Female BALB/c mice were randomly assigned to control (CNT) or EAM groups (n = 28 in each group). EAM was induced by immunization with three injections of myosin emulsified in complete Freund’s adjuvant. The plantar flexor (PF) muscles of mice with EAM were exposed to either an acute bout or 4 weeks of HIIT (a total of 14 sessions). The fatigue resistance of PF muscles was lower in the EAM than in the CNT group (P < 0.05). These changes were associated with decreased activities of citrate synthase and cytochrome c oxidase and increased expression levels of the endoplasmic reticulum stress proteins (glucose-regulated protein 78 and 94, and PKR-like ER kinase) (P < 0.05). HIIT restored all these alterations and increased the peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α (PGC-1α) and the mitochondrial electron transport chain complexes (I, III, and IV) in the muscles of EAM mice (P < 0.05). HIIT improves fatigue resistance in a SAM mouse model, and this can be explained by the restoration of mitochondria oxidative capacity via inhibition of the ER stress pathway and PGC-1α-mediated mitochondrial biogenesis.

中文翻译：

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高强度间歇训练后实验性自身免疫性肌炎小鼠的骨骼肌抗疲劳能力得到改善

肌肉无力和抗疲劳能力下降是全身性自身免疫性肌病 (SAMs) 的主要表现。我们在这里检查了高强度间歇训练 (HIIT) 是否能提高实验性自身免疫性肌炎 (EAM) 小鼠骨骼肌的抗疲劳能力，这是一种广泛使用的 SAM 动物模型。雌性 BALB/c 小鼠被随机分配到对照组（CNT）或 EAM 组（每组 n = 28）。EAM 是通过用 3 次注射在完全弗氏佐剂中乳化的肌球蛋白进行免疫诱导的。EAM 小鼠的足底屈肌 (PF) 肌肉暴露于急性发作或 4 周的 HIIT（总共 14 次）。EAM组PF肌肉的抗疲劳性低于CNT组（P < 0.05）。这些变化与柠檬酸合酶和细胞色素 c 氧化酶活性降低以及内质网应激蛋白（葡萄糖调节蛋白 78 和 94，以及 PKR 样 ER 激酶）的表达水平升高有关（P < 0.05）。HIIT 恢复了所有这些改变，并增加了 EAM 小鼠肌肉中的过氧化物酶体增殖物激活受体 γ coactivator-1α (PGC-1α) 和线粒体电子传递链复合物 (I、III 和 IV) (P < 0.05)。HIIT 提高了 SAM 小鼠模型的抗疲劳能力，这可以通过抑制 ER 应激途径和 PGC-1α 介导的线粒体生物发生来恢复线粒体氧化能力来解释。HIIT 恢复了所有这些改变，并增加了 EAM 小鼠肌肉中的过氧化物酶体增殖物激活受体 γ coactivator-1α (PGC-1α) 和线粒体电子传递链复合物 (I、III 和 IV) (P < 0.05)。HIIT 提高了 SAM 小鼠模型的抗疲劳能力，这可以通过抑制 ER 应激途径和 PGC-1α 介导的线粒体生物发生来恢复线粒体氧化能力来解释。HIIT 恢复了所有这些改变，并增加了 EAM 小鼠肌肉中的过氧化物酶体增殖物激活受体 γ coactivator-1α (PGC-1α) 和线粒体电子传递链复合物 (I、III 和 IV) (P < 0.05)。HIIT 提高了 SAM 小鼠模型的抗疲劳能力，这可以通过抑制 ER 应激途径和 PGC-1α 介导的线粒体生物发生来恢复线粒体氧化能力来解释。