Invertase (INV)-mediated sucrose (Suc) hydrolysis, leading to the irreversible production of glucose (Glc) and fructose (Frc), plays an essential role in abiotic stress tolerance of plants. However, the regulatory network associated with the Suc catabolism in response to cold environment remains largely elusive. Herein, the cold-induced alkaline/neutral INV gene PtrA/NINV7 of trifoliate orange (Poncirus trifoliata (L.) Raf.) was shown to function in cold tolerance via mediating the Suc hydrolysis. Meanwhile, a nuclear matrix-associated region containing A/T-rich sequences within its promoter was indispensable for the cold induction of PtrA/NINV7. Two AT-Hook Motif Containing Nuclear Localized (AHL) proteins, PtrAHL14 and PtrAHL17, were identified as upstream transcriptional activators of PtrA/NINV7 by interacting with the A/T-rich motifs. PtrAHL14 and PtrAHL17 function positively in the cold tolerance by modulating PtrA/NINV7-mediated Suc catabolism. Furthermore, both PtrAHL14 and PtrAHL17 could form homo- and heterodimers between each other, and interacted with two histone acetyltransferases (HATs), GCN5 and TAF1, leading to elevated histone3 acetylation level under the cold stress. Taken together, our findings unraveled a new cold-responsive signaling module (AHL14/17-HATs-A/NINV7) for orchestration of Suc catabolism and cold tolerance, which shed light on the molecular mechanisms underlying Suc catabolism catalyzed by A/NINVs under cold stress.

中文翻译：

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两种 AT-Hook 蛋白通过调节 A/NINV7 的表达来调节蔗糖分解代谢以提高红橘的耐寒性。

转化酶 (INV) 介导的蔗糖 (Suc) 水解导致葡萄糖 (Glc) 和果糖 (Frc) 的不可逆产生，在植物的非生物胁迫耐受性中起重要作用。然而，与响应寒冷环境的 Suc 分解代谢相关的调节网络在很大程度上仍然难以捉摸。在此，三叶橙 (Poncirus trifoliata (L.) Raf.) 的冷诱导碱性/中性 INV 基因 PtrA/NINV7 被证明通过介导 Suc 水解在耐寒中起作用。同时，在其启动子中包含富含 A/T 序列的核基质相关区域对于 PtrA/NINV7 的冷诱导是必不可少的。两种含有核定位 (AHL) 蛋白的 AT-Hook 基序 PtrAHL14 和 PtrAHL17 通过与富含 A/T 的基序相互作用被鉴定为 PtrA/NINV7 的上游转录激活因子。PtrAHL14 和 PtrAHL17 通过调节 PtrA/NINV7 介导的 Suc 分解代谢在耐寒性中发挥积极作用。此外，PtrAHL14 和 PtrAHL17 可以相互形成同源和异源二聚体，并与两种组蛋白乙酰转移酶 (HAT) GCN5 和 TAF1 相互作用，导致冷应激下组蛋白 3 乙酰化水平升高。总之，我们的研究结果揭示了一个新的冷响应信号模块 (AHL14/17-HATs-A/NINV7)，用于协调 Suc 分解代谢和耐寒性，揭示了低温下 A/NINVs 催化的 Suc 分解代谢的分子机制压力。并与两种组蛋白乙酰转移酶 (HAT) GCN5 和 TAF1 相互作用，导致冷应激下组蛋白 3 乙酰化水平升高。总之，我们的研究结果揭示了一个新的冷响应信号模块 (AHL14/17-HATs-A/NINV7)，用于协调 Suc 分解代谢和耐寒性，揭示了低温下 A/NINVs 催化的 Suc 分解代谢的分子机制压力。并与两种组蛋白乙酰转移酶 (HAT) GCN5 和 TAF1 相互作用，导致冷应激下组蛋白 3 乙酰化水平升高。总之，我们的研究结果揭示了一个新的冷响应信号模块 (AHL14/17-HATs-A/NINV7)，用于协调 Suc 分解代谢和耐寒性，揭示了低温下 A/NINVs 催化的 Suc 分解代谢的分子机制压力。