Systemic lupus erythematosus (SLE) can cause placental dysfunctions, which may result in pregnancy complications. Long noncoding RNAs (lncRNAs) are actively involved in the regulation of immune responses during pregnancy. The present study aimed to determine the lncRNA expression profiles in placentas from women with SLE to gain new insights into the underlying molecular mechanisms in SLE pregnancies. RNA sequencing (RNA-seq) analysis was performed to identify SLE-dysregulated lncRNAs and mRNAs in placentas from women with SLE and normal full-term (NT) pregnancies. Bioinformatics analysis was conducted to predict the biological functions of these SLE-dysregulated lncRNAs and mRNAs. RNA-seq analysis identified 52 dysregulated lncRNAs in SLE placentas, including 37 that were upregulated and 15 downregulated. Additional 130 SLE-dysregulated mRNAs were discovered, including 122 upregulated and 8 downregulated. Bioinformatics analysis revealed that SLE-dysregulated genes were associated with biological functions and gene networks, such as regulation of type I interferon-mediated signaling pathway, response to hypoxia, regulation of MAPK (mitogen-activated protein kinase) cascade, response to steroid hormone, complement and coagulation cascades, and Th1 and Th2 cell differentiation. This is the first report of the lncRNA profiles in placentas from SLE pregnancies. These results suggest that the aberrant expression and the potential regulatory function of lncRNAs in placentas may play comprehensive roles in the pathogenesis of SLE pregnancies. SLE-dysregulated lncRNAs may potentially serve as biomarkers for SLE.

中文翻译：

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系统性红斑狼疮使胎盘中长链非编码 RNA 的表达失调

系统性红斑狼疮 (SLE) 可导致胎盘功能障碍，这可能导致妊娠并发症。长链非编码 RNA (lncRNA) 在怀孕期间积极参与免疫反应的调节。本研究旨在确定 SLE 女性胎盘中的 lncRNA 表达谱，以获得对 SLE 妊娠潜在分子机制的新见解。进行 RNA 测序 (RNA-seq) 分析以鉴定 SLE 和正常足月 (NT) 妊娠妇女胎盘中 SLE 失调的 lncRNA 和 mRNA。进行生物信息学分析以预测这些 SLE 失调的 lncRNA 和 mRNA 的生物学功能。RNA-seq 分析确定了 SLE 胎盘中 52 个失调的 lncRNA，其中 37 个上调，15 个下调。发现了另外 130 个 SLE 失调的 mRNA，包括 122 个上调和 8 个下调。生物信息学分析表明，SLE 失调基因与生物功能和基因网络相关，如 I 型干扰素介导的信号通路的调节、对缺氧的反应、MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）级联的调节、对类固醇激素的反应、补体和凝血级联反应，以及 Th1 和 Th2 细胞分化。这是 SLE 妊娠胎盘中 lncRNA 谱的第一份报告。这些结果表明，lncRNA在胎盘中的异常表达和潜在的调控功能可能在SLE妊娠的发病机制中发挥综合作用。SLE 失调的 lncRNA 可能作为 SLE 的生物标志物。包括122个上调和8个下调。生物信息学分析表明，SLE 失调基因与生物功能和基因网络相关，如 I 型干扰素介导的信号通路的调节、对缺氧的反应、MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）级联的调节、对类固醇激素的反应、补体和凝血级联反应，以及 Th1 和 Th2 细胞分化。这是 SLE 妊娠胎盘中 lncRNA 谱的第一份报告。这些结果表明，lncRNA在胎盘中的异常表达和潜在的调控功能可能在SLE妊娠的发病机制中发挥综合作用。SLE 失调的 lncRNA 可能作为 SLE 的生物标志物。包括122个上调和8个下调。生物信息学分析表明，SLE 失调基因与生物功能和基因网络相关，如 I 型干扰素介导的信号通路的调节、对缺氧的反应、MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）级联的调节、对类固醇激素的反应、补体和凝血级联反应，以及 Th1 和 Th2 细胞分化。这是 SLE 妊娠胎盘中 lncRNA 谱的第一份报告。这些结果表明，lncRNA在胎盘中的异常表达和潜在的调控功能可能在SLE妊娠的发病机制中发挥综合作用。SLE 失调的 lncRNA 可能作为 SLE 的生物标志物。生物信息学分析表明，SLE 失调基因与生物功能和基因网络相关，如 I 型干扰素介导的信号通路的调节、对缺氧的反应、MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）级联的调节、对类固醇激素的反应、补体和凝血级联反应，以及 Th1 和 Th2 细胞分化。这是 SLE 妊娠胎盘中 lncRNA 谱的第一份报告。这些结果表明，lncRNA在胎盘中的异常表达和潜在的调控功能可能在SLE妊娠的发病机制中发挥综合作用。SLE 失调的 lncRNA 可能作为 SLE 的生物标志物。生物信息学分析表明，SLE 失调基因与生物功能和基因网络相关，如 I 型干扰素介导的信号通路的调节、对缺氧的反应、MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）级联的调节、对类固醇激素的反应、补体和凝血级联反应，以及 Th1 和 Th2 细胞分化。这是 SLE 妊娠胎盘中 lncRNA 谱的第一份报告。这些结果表明，lncRNA在胎盘中的异常表达和潜在的调控功能可能在SLE妊娠的发病机制中发挥综合作用。SLE 失调的 lncRNA 可能作为 SLE 的生物标志物。调节 MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）级联反应、对类固醇激素的反应、补体和凝血级联反应以及 Th1 和 Th2 细胞分化。这是 SLE 妊娠胎盘中 lncRNA 谱的第一份报告。这些结果表明，lncRNA在胎盘中的异常表达和潜在的调控功能可能在SLE妊娠的发病机制中发挥综合作用。SLE 失调的 lncRNA 可能作为 SLE 的生物标志物。调节 MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）级联反应、对类固醇激素的反应、补体和凝血级联反应以及 Th1 和 Th2 细胞分化。这是 SLE 妊娠胎盘中 lncRNA 谱的第一份报告。这些结果表明，lncRNA在胎盘中的异常表达和潜在的调控功能可能在SLE妊娠的发病机制中发挥综合作用。SLE 失调的 lncRNA 可能作为 SLE 的生物标志物。这些结果表明，lncRNA在胎盘中的异常表达和潜在的调控功能可能在SLE妊娠的发病机制中发挥综合作用。SLE 失调的 lncRNA 可能作为 SLE 的生物标志物。这些结果表明，lncRNA在胎盘中的异常表达和潜在的调控功能可能在SLE妊娠的发病机制中发挥综合作用。SLE 失调的 lncRNA 可能作为 SLE 的生物标志物。