Psychological stress during childhood and adolescence increases risk of health problems across the lifecourse, and inflammation is implicated as an underlying mechanism. To evaluate the viability of this hypothesis, we used meta-analysis to quantify the association between childhood/adolescent stress and inflammation over the lifecourse. Furthermore, we addressed three unresolved conceptual questions: (a) Does the strength of this association change over the lifecourse? (b) Are different types of childhood/adolescent stressors differentially associated with inflammation? (c) And which components of the inflammatory response are involved? A systematic search identified 187 articles reporting 922 associations. Meta-analyses were conducted using a three-level multilevel approach and controlled for study quality, conversion confidence, and whether effect sizes were unadjusted or adjusted (n = 662, 72%). Results indicated a small but reliable overall adjusted association ( r ^ = .04). The magnitude of the association strengthened across the lifecourse—effect sizes were smallest in studies that measured inflammation in childhood ( r ^ = .02) and became progressively larger in studies of adolescence ( r ^ = .04) and adulthood ( r ^ = .05), suggesting the impact of early stress strengthens with time. By contrast, effect sizes did not vary by adversity type (socioeconomic disadvantage, maltreatment, other interpersonal stressors, and cumulative exposure across stressors), or component of inflammation (circulating biomarkers of low-grade inflammation vs. cytokine responses to microbial stimuli). Implications and future directions are discussed.

中文翻译：

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儿童和青春期的心理压力及其与整个生命周期炎症的关系：一项批判性回顾和荟萃分析。

儿童和青春期的心理压力会增加整个生命过程中出现健康问题的风险，而炎症被认为是一种潜在的机制。为了评估这一假设的可行性，我们使用荟萃分析来量化儿童/青少年压力与生命过程中炎症之间的关联。此外，我们解决了三个未解决的概念问题：（a）这种关联的强度是否会随着生命历程而改变？(b) 不同类型的儿童/青少年压力源是否与炎症有不同的关联？(c) 炎症反应的哪些成分参与其中？系统搜索确定了 187 篇文章，报告了 922 个关联。使用三级多级方法进行荟萃分析，并控制研究质量、转换信心、以及效果大小是否未经调整或调整（n = 662, 72%）。结果表明一个小但可靠的整体调整关联 (r ^ = .04)。在整个生命过程中，关联的程度得到了加强——在儿童期 (r ^ = .02) 测量炎症的研究中，效应量最小，而在青春期 (r ^ = .04) 和成年期 (r ^ = .04) 的研究中，效应量逐渐增大。 05），表明早期压力的影响随着时间的推移而增强。相比之下，影响大小并未因逆境类型（社会经济劣势、虐待、其他人际压力源和跨压力源的累积暴露）或炎症成分（低度炎症的循环生物标志物与细胞因子对微生物刺激的反应）而异。讨论了影响和未来的方向。结果表明一个小但可靠的整体调整关联 (r ^ = .04)。在整个生命过程中，关联的程度得到了加强——在儿童期 (r ^ = .02) 测量炎症的研究中，效应量最小，而在青春期 (r ^ = .04) 和成年期 (r ^ = .04) 的研究中，效应量逐渐增大。 05），表明早期压力的影响随着时间的推移而增强。相比之下，影响大小并未因逆境类型（社会经济劣势、虐待、其他人际压力源和跨压力源的累积暴露）或炎症成分（低度炎症的循环生物标志物与细胞因子对微生物刺激的反应）而异。讨论了影响和未来的方向。结果表明一个小但可靠的整体调整关联 (r ^ = .04)。在整个生命过程中，关联的程度得到了加强——在儿童期 (r ^ = .02) 测量炎症的研究中，效应量最小，而在青春期 (r ^ = .04) 和成年期 (r ^ = .04) 的研究中，效应量逐渐增大。 05），表明早期压力的影响随着时间的推移而增强。相比之下，影响大小并未因逆境类型（社会经济劣势、虐待、其他人际压力源和跨压力源的累积暴露）或炎症成分（低度炎症的循环生物标志物与细胞因子对微生物刺激的反应）而异。讨论了影响和未来的方向。在整个生命过程中，关联的程度得到了加强——在儿童期 (r ^ = .02) 测量炎症的研究中，效应量最小，而在青春期 (r ^ = .04) 和成年期 (r ^ = .04) 的研究中，效应量逐渐增大。 05），表明早期压力的影响随着时间的推移而增强。相比之下，影响大小并未因逆境类型（社会经济劣势、虐待、其他人际压力源和跨压力源的累积暴露）或炎症成分（低度炎症的循环生物标志物与细胞因子对微生物刺激的反应）而异。讨论了影响和未来的方向。在整个生命过程中，关联的程度得到了加强——在儿童期 (r ^ = .02) 测量炎症的研究中，效应量最小，而在青春期 (r ^ = .04) 和成年期 (r ^ = .04) 的研究中，效应量逐渐增大。 05），表明早期压力的影响随着时间的推移而增强。相比之下，影响大小并未因逆境类型（社会经济劣势、虐待、其他人际压力源和跨压力源的累积暴露）或炎症成分（低度炎症的循环生物标志物与细胞因子对微生物刺激的反应）而异。讨论了影响和未来的方向。表明早期压力的影响随着时间的推移而增强。相比之下，影响大小并未因逆境类型（社会经济劣势、虐待、其他人际压力源和跨压力源的累积暴露）或炎症成分（低度炎症的循环生物标志物与细胞因子对微生物刺激的反应）而异。讨论了影响和未来的方向。表明早期压力的影响随着时间的推移而增强。相比之下，影响大小并未因逆境类型（社会经济劣势、虐待、其他人际压力源和跨压力源的累积暴露）或炎症成分（低度炎症的循环生物标志物与细胞因子对微生物刺激的反应）而异。讨论了影响和未来的方向。