The long non-coding RNA antisense 1 ADAMTS9-AS1 has been reported to serve as an oncogene or tumor suppressor in several tumors, including colorectal cancer and hepatocellular carcinoma. Nevertheless, the clinical significance and biological behaviors of ADAMTS9-AS1 in glioma still remain unclear. Therefore, the goal of this study was to evaluate the functional roles and potential mechanisms of ADAMTS9-AS1 in glioma cells. Using quantitative real-time PCR analysis, we found that ADAMTS9-AS1 was upregulated in glioma tissues and cells in comparison to corresponding controls. ADAMTS9-AS1 expression level was correlated to tumor size (p=0.005) and WHO grade (p=0.002). Kaplan-Meier analysis and Cox multivariate analysis showed that ADAMTS9-AS1 could serve as an independent prognostic factor affecting the overall survival of glioma patients. Functionally, depletion of ADAMTS9-AS1 significantly suppressed the proliferation, migration and invasion in glioma cell lines (U251 and U87), as shown via CCK-8 assay, Edu corporation assay, wound healing assay and transwell assay. Furthermore, we demonstrated that knockdown of ADAMTS9-AS1 suppressed Wnt1, β-catenin, c-myc and PCNA, while upregulating E-cadherin expression. In conclusion, our data revealed that ADAMTS9-AS1 confers oncogenic function in the progression of glioma, thus targeting ADAMTS9-AS1 might be a promising therapeutic strategy for this disease.

中文翻译：

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LncRNA ADAMTS9-AS1 敲低通过下调 Wn​​t/β-catenin 信号通路抑制胶质瘤细胞增殖和迁移。

据报道，长链非编码 RNA 反义 1 ADAMTS9-AS1 在包括结肠直肠癌和肝细胞癌在内的几种肿瘤中充当癌基因或肿瘤抑制因子。尽管如此，ADAMTS9-AS1在胶质瘤中的临床意义和生物学行为仍不清楚。因此，本研究的目的是评估 ADAMTS9-AS1 在胶质瘤细胞中的功能作用和潜在机制。使用定量实时 PCR 分析，我们发现与相应的对照相比，ADAMTS9-AS1 在胶质瘤组织和细胞中上调。ADAMTS9-AS1 表达水平与肿瘤大小 (p=0.005) 和 WHO 分级 (p=0.002) 相关。Kaplan-Meier 分析和 Cox 多变量分析表明 ADAMTS9-AS1 可以作为影响胶质瘤患者总体生存的独立预后因素。在功能上，如 CCK-8 测定、Edu 公司测定、伤口愈合测定和 transwell 测定所示，ADAMTS9-AS1 的消耗显着抑制了胶质瘤细胞系（U251 和 U87）的增殖、迁移和侵袭。此外，我们证明了 ADAMTS9-AS1 的敲低抑制了 Wnt1、β-连环蛋白、c-myc 和 PCNA，同时上调了 E-钙粘蛋白的表达。总之，我们的数据显示 ADAMTS9-AS1 在神经胶质瘤的进展中赋予致癌功能，因此靶向 ADAMTS9-AS1 可能是该疾病的有希望的治疗策略。我们证明了ADAMTS9-AS1的敲低抑制了Wnt1、β-连环蛋白、c-myc和PCNA，同时上调了E-钙粘蛋白的表达。总之，我们的数据显示 ADAMTS9-AS1 在神经胶质瘤的进展中赋予致癌功能，因此靶向 ADAMTS9-AS1 可能是该疾病的有希望的治疗策略。我们证明了ADAMTS9-AS1的敲低抑制了Wnt1、β-连环蛋白、c-myc和PCNA，同时上调了E-钙粘蛋白的表达。总之，我们的数据显示 ADAMTS9-AS1 在神经胶质瘤的进展中赋予致癌功能，因此靶向 ADAMTS9-AS1 可能是该疾病的有希望的治疗策略。