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Right ventricular failure: a comorbidity or a clinical emergency?
Heart Failure Reviews ( IF 4.6 ) Pub Date : 2021-11-26 , DOI: 10.1007/s10741-021-10192-9
Pamelika Das 1 , Rajarajan A Thandavarayan 2 , Kenichi Watanabe 3 , Ravichandiran Velayutham 4 , Somasundaram Arumugam 1
Affiliation  

There has been ample data providing a convincing perception about the underlying mechanism pertaining to left ventricle (LV) hypertrophy progressing towards LV failure. In comparison, data available on the feedback of right ventricle (RV) due to volume or pressure overload is minimal. Advanced imaging techniques have aided the study of physiology, anatomy, and diseased state of RV. However, the treatment scenario of right ventricular failure (RVF) demands more attention. It is a critical clinical risk in patients with carcinoid syndrome, pulmonary hypertension, atrial septal defect, and several other concomitant diseases. Although the remodeling responses of both ventricles on an increase of end-diastolic pressure are mostly identical, the stressed RV becomes more prone to oxidative stress activating the apoptotic mechanism with diminished angiogenesis. This instigates the advancement of RV towards failure in contrast to LV. Empirical heart failure (HF) therapies have been ineffective in improving the mortality rate and cardiac function in patients, which prompted a difference between the underlying pathophysiology of RVF and LV failure. Treatment strategies should be devised, taking into consideration the anatomical and physiological characteristics of RV. This review would emphasize on the pathophysiology of the RVF and the differences between two ventricles in molecular response to stress. A proper insight into the underlying pathophysiology is required to develop optimized therapeutic management in RV-specific HF.



中文翻译:

右心室衰竭:合并症还是临床急症?

已有大量数据提供了关于左心室 (LV) 肥大向 LV 衰竭进展的潜在机制的令人信服的认识。相比之下,由于容量或压力过载导致的右心室 (RV) 反馈数据很少。先进的成像技术有助于研究 RV 的生理学、解剖学和疾病状态。然而,右心室衰竭(RVF)的治疗方案需要更多的关注。对于患有类癌综合征、肺动脉高压、房间隔缺损和其他几种伴随疾病的患者来说,这是一种严重的临床风险。尽管两个心室对舒张末期压力增加的重塑反应基本相同,受压力的 RV 变得更容易发生氧化应激,从而激活凋亡机制并减少血管生成。与 LV 相比,这促使 RV 向衰竭发展。经验性心力衰竭 (HF) 疗法在改善患者死亡率和心功能方面无效,这促使 RVF 和 LV 衰竭的潜在病理生理学存在差异。应制定治疗策略,考虑 RV 的解剖学和生理学特征。这篇综述将强调 RVF 的病理生理学以及两个心室在对压力的分子反应方面的差异。需要对潜在的病理生理学有适当的了解,以开发针对 RV 特异性 HF 的优化治疗管理。与 LV 相比,这促使 RV 向衰竭发展。经验性心力衰竭 (HF) 疗法在改善患者死亡率和心功能方面无效,这促使 RVF 和 LV 衰竭的潜在病理生理学存在差异。应制定治疗策略,考虑 RV 的解剖学和生理学特征。这篇综述将强调 RVF 的病理生理学以及两个心室在对压力的分子反应方面的差异。需要对潜在的病理生理学有适当的了解,以开发针对 RV 特异性 HF 的优化治疗管理。与 LV 相比,这促使 RV 向衰竭发展。经验性心力衰竭 (HF) 疗法在改善患者死亡率和心功能方面无效,这促使 RVF 和 LV 衰竭的潜在病理生理学存在差异。应制定治疗策略,考虑 RV 的解剖学和生理学特征。这篇综述将强调 RVF 的病理生理学以及两个心室在对压力的分子反应方面的差异。需要对潜在的病理生理学有适当的了解,以开发针对 RV 特异性 HF 的优化治疗管理。这促使 RVF 和 LV 衰竭的潜在病理生理学存在差异。应制定治疗策略,考虑 RV 的解剖学和生理学特征。这篇综述将强调 RVF 的病理生理学以及两个心室在对压力的分子反应方面的差异。需要对潜在的病理生理学有适当的了解,以开发针对 RV 特异性 HF 的优化治疗管理。这促使 RVF 和 LV 衰竭的潜在病理生理学存在差异。应制定治疗策略,考虑 RV 的解剖学和生理学特征。这篇综述将强调 RVF 的病理生理学以及两个心室在对压力的分子反应方面的差异。需要对潜在的病理生理学有适当的了解,以开发针对 RV 特异性 HF 的优化治疗管理。

更新日期:2021-11-26
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