Background Myocardial infarction (MI) is associated with mental health disorders, in which neuroinflammation and cerebral microvascular dysfunction may play a role. Previously, we have shown that the proinflammatory factors Nε-(carboxymethyl)lysine (CML) and NADPH oxidase 2 (NOX2) are increased in the human infarcted heart microvasculature. The aim of this study was to analyse the presence of CML and NOX2 in the cerebral microvasculature of patients with MI. Methods Brain tissue was obtained at autopsy from 24 patients with MI and nine control patients. According to their infarct age, patients with MI were divided into three groups: 3–6 hours old (phase I), 6 hours–5 days old (phase II) and 5–14 days old (phase III). CML and NOX2 in the microvasculature were studied through immunohistochemical analysis. Results We observed a 2.5-fold increase in cerebral microvascular CML in patients with phase II and phase III MI (phase II: 21.39±7.91, p=0.004; phase III: 24.21±10.37, p=0.0007) compared with non-MI controls (8.55±2.98). NOX2 was increased in microvessels in patients with phase II MI (p=0.002) and phase III MI (p=0.04) compared with controls. No correlation was found between CML and NOX2 (r=0.58, p=0.13). Conclusions MI coincides with an increased presence of CML and NOX2 in the brain microvasculature. These data point to proinflammatory alterations in the brain microvasculature that may underlie MI-associated mental health disorders. All data relevant to the study are included in the article or uploaded as supplementary information.

中文翻译：

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心肌梗死与脑微血管系统中 NOX2 和 Nε-(羧甲基) 赖氨酸表达增加一致

背景心肌梗塞（MI）与精神健康障碍有关，其中神经炎症和脑微血管功能障碍可能起作用。以前，我们已经证明促炎因子 Nε-(羧甲基) 赖氨酸 (CML) 和 NADPH 氧化酶 2 (NOX2) 在人类梗塞心脏微血管系统中增加。本研究的目的是分析心肌梗死患者脑微血管中 CML 和 NOX2 的存在。方法 24 例 MI 患者和 9 例对照患者尸检时获得脑组织。根据梗死年龄，将心肌梗死患者分为三组：3-6 小时（I 期）、6 小时-5 天（II 期）和 5-14 天（III 期）。通过免疫组织化学分析研究了微脉管系统中的 CML 和 NOX2。结果我们观察到 2。与非 MI 对照（8.55±2.98）相比，II 期和 III 期 MI 患者的脑微血管 CML 增加 5 倍（II 期：21.39±7.91，p=0.004；III 期：24.21±10.37，p=0.0007） ）。与对照组相比，II 期 MI (p=0.002) 和 III 期 MI (p=0.04) 患者的微血管中 NOX2 增加。在 CML 和 NOX2 之间未发现相关性（r=0.58，p=0.13）。结论 MI 与脑微血管中 CML 和 NOX2 的存在增加相吻合。这些数据表明脑微血管系统的促炎改变可能是 MI 相关精神健康障碍的基础。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为补充信息上传。0007) 与非 MI 对照 (8.55±2.98) 相比。与对照组相比，II 期 MI (p=0.002) 和 III 期 MI (p=0.04) 患者的微血管中 NOX2 增加。在 CML 和 NOX2 之间未发现相关性（r=0.58，p=0.13）。结论 MI 与脑微血管中 CML 和 NOX2 的存在增加相吻合。这些数据表明脑微血管系统的促炎改变可能是 MI 相关精神健康障碍的基础。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为补充信息上传。0007) 与非 MI 对照 (8.55±2.98) 相比。与对照组相比，II 期 MI (p=0.002) 和 III 期 MI (p=0.04) 患者的微血管中 NOX2 增加。在 CML 和 NOX2 之间未发现相关性（r=0.58，p=0.13）。结论 MI 与脑微血管中 CML 和 NOX2 的存在增加相吻合。这些数据表明脑微血管系统的促炎改变可能是 MI 相关精神健康障碍的基础。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为补充信息上传。结论 MI 与脑微血管中 CML 和 NOX2 的存在增加相吻合。这些数据表明脑微血管系统的促炎改变可能是 MI 相关精神健康障碍的基础。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为补充信息上传。结论 MI 与脑微血管中 CML 和 NOX2 的存在增加相吻合。这些数据表明脑微血管系统的促炎改变可能是 MI 相关精神健康障碍的基础。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为补充信息上传。