SNF1-Related protein kinases Type 2 (SnRK2) are plant-specific enzymes widely distributed across the plant kingdom. They are key players controlling abscisic acid (ABA)-dependent and ABA-independent signaling pathways in the plant response to osmotic stress. Here we established that SnRK2.4 and SnRK2.10, ABA-nonactivated kinases, are activated in Arabidopsis thaliana rosettes during the early response to salt stress and contribute to leaf growth retardation under prolonged salinity but act by maintaining different salt-triggered mechanisms. Under salinity, snrk2.10 insertion mutants were impaired in the reconstruction and rearrangement of damaged core and antenna protein complexes in photosystem II (PSII), which led to stronger non-photochemical quenching, lower maximal quantum yield of PSII, and lower adaptation of the photosynthetic apparatus to high light intensity. The observed effects were likely caused by disturbed accumulation and phosphorylation status of the main PSII core and antenna proteins. Finally, we found a higher accumulation of reactive oxygen species (ROS) in the snrk2.10 mutant leaves under a few-day-long exposure to salinity which also could contribute to the stronger damage of the photosynthetic apparatus and cause other deleterious effects affecting plant growth. We found that the snrk2.4 mutant plants did not display substantial changes in photosynthesis. Overall, our results indicate that SnRK2.10 is activated in leaves shortly after plant exposure to salinity and contributes to salt stress tolerance by maintaining efficient photosynthesis and preventing oxidative damage.

中文翻译：

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SnRK2.10 激酶通过保护光合作用机制来减轻盐度的不利影响

SNF1 相关蛋白激酶 2 型 (SnRK2) 是广泛分布于植物界的植物特异性酶。它们是植物对渗透胁迫反应中控制脱落酸 (ABA) 依赖性和 ABA 非依赖性信号通路的关键参与者。在这里，我们确定 SnRK2.4 和 SnRK2.10，ABA 非活化激酶，在对盐胁迫的早期反应期间在拟南芥莲座丛中被激活，并在长期盐度下导致叶片生长迟缓，但通过维持不同的盐触发机制起作用。在盐度下，snrk2.10插入突变体在光系统II（PSII）中受损核心和天线蛋白复合物的重建和重排中受损，导致更强的非光化学猝灭，PSII的最大量子产率降低，光合装置对高光强度的适应性较低。观察到的影响可能是由主要 PSII 核心和天线蛋白的积累和磷酸化状态受到干扰引起的。最后，我们发现 snrk2.10 突变体叶片在盐分暴露几天后活性氧（ROS）的积累更高，这也可能导致光合装置的更强损伤并导致其他影响植物的有害影响生长。我们发现 snrk2.4 突变体植物的光合作用没有显着变化。总体而言，我们的结果表明 SnRK2.10 在植物暴露于盐分后不久在叶片中被激活，并通过维持有效的光合作用和防止氧化损伤来促进盐胁迫耐受性。观察到的影响可能是由主要 PSII 核心和天线蛋白的积累和磷酸化状态受到干扰引起的。最后，我们发现 snrk2.10 突变体叶片在盐分暴露几天后活性氧（ROS）的积累更高，这也可能导致光合装置的更强损伤并导致其他影响植物的有害影响生长。我们发现 snrk2.4 突变体植物的光合作用没有显着变化。总体而言，我们的结果表明 SnRK2.10 在植物暴露于盐分后不久在叶片中被激活，并通过维持有效的光合作用和防止氧化损伤来促进盐胁迫耐受性。观察到的影响可能是由主要 PSII 核心和天线蛋白的积累和磷酸化状态受到干扰引起的。最后，我们发现 snrk2.10 突变体叶片在盐分暴露几天后活性氧（ROS）的积累更高，这也可能导致光合装置的更强损伤并导致其他影响植物的有害影响生长。我们发现 snrk2.4 突变体植物的光合作用没有显着变化。总体而言，我们的结果表明 SnRK2.10 在植物暴露于盐分后不久在叶片中被激活，并通过维持有效的光合作用和防止氧化损伤来促进盐胁迫耐受性。最后，我们发现 snrk2.10 突变体叶片在盐分暴露几天后活性氧（ROS）的积累更高，这也可能导致光合装置的更强损伤并导致其他影响植物的有害影响生长。我们发现 snrk2.4 突变体植物的光合作用没有显着变化。总体而言，我们的结果表明 SnRK2.10 在植物暴露于盐分后不久在叶片中被激活，并通过维持有效的光合作用和防止氧化损伤来促进盐胁迫耐受性。最后，我们发现 snrk2.10 突变体叶片在盐分暴露几天后活性氧（ROS）的积累更高，这也可能导致光合装置的更强损伤并导致其他影响植物的有害影响生长。我们发现 snrk2.4 突变体植物的光合作用没有显着变化。总体而言，我们的结果表明 SnRK2.10 在植物暴露于盐分后不久在叶片中被激活，并通过维持有效的光合作用和防止氧化损伤来促进盐胁迫耐受性。10 片突变叶片在盐分暴露下几天，这也可能导致光合作用装置受到更强的破坏，并导致其他影响植物生长的有害影响。我们发现 snrk2.4 突变体植物的光合作用没有显着变化。总体而言，我们的结果表明 SnRK2.10 在植物暴露于盐分后不久在叶片中被激活，并通过维持有效的光合作用和防止氧化损伤来促进盐胁迫耐受性。10 片突变叶片在盐分暴露下几天，这也可能导致光合作用装置受到更强的破坏，并导致其他影响植物生长的有害影响。我们发现 snrk2.4 突变体植物的光合作用没有显着变化。总体而言，我们的结果表明 SnRK2.10 在植物暴露于盐分后不久在叶片中被激活，并通过维持有效的光合作用和防止氧化损伤来促进盐胁迫耐受性。