Allergic rhinitis (AR) is an IgE‑mediated upper airway disease with a high worldwide prevalence. MicroRNA (miR)‑205‑5p upregulation has been observed in AR; however, its role is poorly understood. The aim of the present study was to investigate the effect of miR‑205‑5p on AR‑associated inflammation. To establish an AR model, BALB/c mice were sensitized using an intraperitoneal injection of ovalbumin (OVA) on days 0, 7 and 14, followed by intranasal challenge with OVA on days 21‑27. A lentiviral sponge for miR‑205‑5p was used to downregulate miR‑205‑5p in vivo via intranasal administration on days 20‑26. Reverse transcription‑quantitative PCR revealed that miR‑205‑5p was upregulated in AR mice. Notably, miR‑205‑5p knockdown reduced the frequency of nose‑rubbing and sneezing, and attenuated pathological alterations in the nasal mucosa. The levels of total and OVA‑specific IgE, cytokines IL‑4, IL‑5 and IL‑13, and inflammatory cells, were decreased by miR‑205‑5p knockdown in AR mice. In addition, miR‑205‑5p knockdown inhibited nucleotide‑binding oligomerization domain‑like receptor family pyrin domain‑containing 3 (NLRP3) inflammasome activation by reducing the expression levels of NLRP3, apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, cleaved caspase‑1 and IL‑1β by western blot analysis. B‑cell lymphoma 6 (BCL6) was confirmed as a target of miR‑205‑5p by luciferase reporter assay. In conclusion, the present findings suggested that miR‑205‑5p knockdown may attenuate the inflammatory response in AR by targeting BCL6, which may be a potential therapeutic target for AR.

中文翻译：

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敲低 miR-205-5p 通过靶向 B 细胞淋巴瘤 6 减轻过敏性鼻炎的炎症反应。

过敏性鼻炎 (AR) 是一种 IgE 介导的上呼吸道疾病，在全球范围内具有很高的流行率。在 AR 中观察到 MicroRNA (miR)‑205‑5p 上调；然而，人们对其作用却知之甚少。本研究的目的是研究 miR-205-5p 对 AR 相关炎症的影响。为了建立 AR 模型，BALB/c 小鼠在第 0、7 和 14 天腹膜内注射卵清蛋白 (OVA) 致敏，然后在第 21-27 天用 OVA 鼻内攻击。用于 miR-205-5p 的慢病毒海绵在第 20-26 天通过鼻内给药在体内下调 miR-205-5p。逆转录定量 PCR 显示 miR-205-5p 在 AR 小鼠中上调。值得注意的是，miR-205-5p 敲低降低了揉鼻子和打喷嚏的频率，并减轻了鼻粘膜的病理改变。在 AR 小鼠中，miR-205-5p 敲低降低了总和 OVA 特异性 IgE、细胞因子 IL-4、IL-5 和 IL-13 以及炎症细胞的水平。此外，miR-205-5p 敲低通过降低 NLRP3（含有 CARD、切割的半胱天冬酶的凋亡相关斑点样蛋白）的表达水平来抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族 pyrin 结构域 3 (NLRP3) 炎症小体的激活‑1 和 IL‑1β 通过蛋白质印迹分析。B 细胞淋巴瘤 6 (BCL6) 通过荧光素酶报告基因测定被确认为 miR-205-5p 的靶标。总之，目前的研究结果表明，miR-205-5p 敲低可能通过靶向 BCL6 来减弱 AR 的炎症反应，这可能是 AR 的潜在治疗靶点。在 AR 小鼠中通过 miR-205-5p 敲低降低。此外，miR-205-5p 敲低通过降低 NLRP3（含有 CARD、切割的半胱天冬酶的凋亡相关斑点样蛋白）的表达水平来抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族 pyrin 结构域 3 (NLRP3) 炎症小体的激活‑1 和 IL‑1β 通过蛋白质印迹分析。B 细胞淋巴瘤 6 (BCL6) 通过荧光素酶报告基因测定被确认为 miR-205-5p 的靶标。总之，目前的研究结果表明，miR-205-5p 敲低可能通过靶向 BCL6 来减弱 AR 的炎症反应，这可能是 AR 的潜在治疗靶点。在 AR 小鼠中通过 miR-205-5p 敲低降低。此外，miR-205-5p 敲低通过降低 NLRP3（含有 CARD、切割的半胱天冬酶的凋亡相关斑点样蛋白）的表达水平来抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族 pyrin 结构域 3 (NLRP3) 炎症小体的激活‑1 和 IL‑1β 通过蛋白质印迹分析。B 细胞淋巴瘤 6 (BCL6) 通过荧光素酶报告基因测定被确认为 miR-205-5p 的靶标。总之，目前的研究结果表明，miR-205-5p 敲低可能通过靶向 BCL6 来减弱 AR 的炎症反应，这可能是 AR 的潜在治疗靶点。miR‑205‑5p 敲低通过降低 NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（含有 CARD、切割的 caspase‑1 和通过蛋白质印迹分析IL-1β。B 细胞淋巴瘤 6 (BCL6) 通过荧光素酶报告基因测定被确认为 miR-205-5p 的靶标。总之，目前的研究结果表明，miR-205-5p 敲低可能通过靶向 BCL6 来减弱 AR 的炎症反应，这可能是 AR 的潜在治疗靶点。miR‑205‑5p 敲低通过降低 NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（含有 CARD、切割的 caspase‑1 和通过蛋白质印迹分析IL-1β。B 细胞淋巴瘤 6 (BCL6) 通过荧光素酶报告基因测定被确认为 miR-205-5p 的靶标。总之，目前的研究结果表明，miR-205-5p 敲低可能通过靶向 BCL6 来减弱 AR 的炎症反应，这可能是 AR 的潜在治疗靶点。