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Peripheral blood mononuclear cells - Can they provide a clue to the pathogenesis of Graves' Orbitopathy?
Endocrine ( IF 3.0 ) Pub Date : 2021-09-20 , DOI: 10.1007/s12020-021-02865-0
Madhurima Basak 1 , Tamalika Sanyal 2, 3 , Anish Kar 1 , Pritha Bhattacharjee 3 , Madhusudan Das 2 , Subhankar Chowdhury 1
Affiliation  

PURPOSE Graves' disease (GD) is an autoimmune disorder affecting primarily the thyroid gland. The most common extrathyroidal manifestation of GD is known as Graves' orbitopathy (GO). Bone marrow-derived fibrocytes represent a subset of monocytes in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), infiltrate the orbital tissues, and contribute to the pathogenesis of GO. Hence objectives of the study included whether the concentration of fibrocytes in peripheral blood was higher in GO, whether TSHR m RNA expression and TSHR surface expression in peripheral blood were higher in GO in comparison to Graves' Disease (GD) and Control subjects. METHODS The percentage of circulating fibrocytes (FC) along with TSHR on its cell surface (CD 34+, CD 45+, CXCR4+, Collagen 1+, TSHR+) were assessed by flow cytometry of 50 patients with GD and GO and 15 healthy donors (Control). TSHR mRNA expression was measured by q RT PCR. RESULT The concentration of circulating fibrocytes was significantly higher in GO compared to GD and control [GO 17% vs GD 3% vs control 0.7% (p < 0.05)]. Moreover, these fibrocytes express a significantly higher level of TSHR in GO. This was corroborated by the measure of TSH mRNA; in GD it was 2.3-fold higher and in GO it was 3.9 fold higher than in control, in GO this transcript level was 1.7fold higher than GD (p < 0.05). TSHR+ fibrocytes were significantly positively correlated with CAS (p = 0.004) and negatively correlated with age (p = 0.01) and duration of disease (p = 0.01) in GO. CONCLUSION This study sheds further light on the pathogenesis of GO.

中文翻译:

外周血单个核细胞——它们能否为格雷夫斯眼眶病的发病机制提供线索?

目的 Graves 病 (GD) 是一种自身免疫性疾病,主要影响甲状腺。GD 最常见的甲状腺外表现被称为 Graves 眼眶病 (GO)。骨髓来源的纤维细胞代表外周血单核细胞 (PBMC) 中的单核细胞亚群,浸润眼眶组织,并有助于 GO 的发病机制。因此,研究的目标包括与格雷夫斯病 (GD) 和对照受试者相比,GO 患者外周血中的纤维细胞浓度是否更高,GO 患者外周血中 TSHR m RNA 表达和 TSHR 表面表达是否更高。方法 循环纤维细胞 (FC) 及其细胞表面上 TSHR 的百分比(CD 34+、CD 45+、CXCR4+、胶原蛋白 1+、TSHR+) 通过流式细胞仪对 50 名 GD 和 GO 患者以及 15 名健康供体(对照)进行评估。通过q RT PCR测量TSHR mRNA表达。结果与 GD 和对照相比,GO 中循环纤维细胞的浓度显着升高 [GO 17% vs GD 3% vs 对照 0.7% (p < 0.05)]。此外,这些纤维细胞在 GO 中表达显着更高水平的 TSHR。TSH mRNA 的测量证实了这一点。在 GD 中,它比对照高 2.3 倍,在 GO 中比对照高 3.9 倍,在 GO 中,这个转录水平比 GD 高 1.7 倍(p < 0.05)。在 GO 中,TSHR+ 纤维细胞与 CAS(p = 0.004)呈显着正相关,与年龄(p = 0.01)和病程(p = 0.01)呈负相关。结论 本研究进一步阐明了 GO 的发病机制。通过q RT PCR测量TSHR mRNA表达。结果与 GD 和对照相比,GO 中循环纤维细胞的浓度显着升高 [GO 17% vs GD 3% vs 对照 0.7% (p < 0.05)]。此外,这些纤维细胞在 GO 中表达显着更高水平的 TSHR。TSH mRNA 的测量证实了这一点。在 GD 中,它比对照高 2.3 倍,在 GO 中比对照高 3.9 倍,在 GO 中,这个转录水平比 GD 高 1.7 倍(p < 0.05)。在 GO 中,TSHR+ 纤维细胞与 CAS(p = 0.004)呈显着正相关,与年龄(p = 0.01)和病程(p = 0.01)呈负相关。结论 本研究进一步阐明了 GO 的发病机制。通过q RT PCR测量TSHR mRNA表达。结果与 GD 和对照相比,GO 中循环纤维细胞的浓度显着升高 [GO 17% vs GD 3% vs 对照 0.7% (p < 0.05)]。此外,这些纤维细胞在 GO 中表达显着更高水平的 TSHR。TSH mRNA 的测量证实了这一点。在 GD 中,它比对照高 2.3 倍,在 GO 中比对照高 3.9 倍,在 GO 中,这个转录水平比 GD 高 1.7 倍(p < 0.05)。在 GO 中,TSHR+ 纤维细胞与 CAS(p = 0.004)呈显着正相关,与年龄(p = 0.01)和病程(p = 0.01)呈负相关。结论 本研究进一步阐明了 GO 的发病机制。结果与 GD 和对照相比,GO 中循环纤维细胞的浓度显着升高 [GO 17% vs GD 3% vs 对照 0.7% (p < 0.05)]。此外,这些纤维细胞在 GO 中表达显着更高水平的 TSHR。TSH mRNA 的测量证实了这一点。在 GD 中,它比对照高 2.3 倍,在 GO 中比对照高 3.9 倍,在 GO 中,这个转录水平比 GD 高 1.7 倍(p < 0.05)。在 GO 中,TSHR+ 纤维细胞与 CAS(p = 0.004)呈显着正相关,与年龄(p = 0.01)和病程(p = 0.01)呈负相关。结论 本研究进一步阐明了 GO 的发病机制。结果与 GD 和对照相比,GO 中循环纤维细胞的浓度显着升高 [GO 17% vs GD 3% vs 对照 0.7% (p < 0.05)]。此外,这些纤维细胞在 GO 中表达显着更高水平的 TSHR。TSH mRNA 的测量证实了这一点。在 GD 中,它比对照高 2.3 倍,在 GO 中比对照高 3.9 倍,在 GO 中,这个转录水平比 GD 高 1.7 倍(p < 0.05)。在 GO 中,TSHR+ 纤维细胞与 CAS(p = 0.004)呈显着正相关,与年龄(p = 0.01)和病程(p = 0.01)呈负相关。结论 本研究进一步阐明了 GO 的发病机制。在 GD 中,它比对照高 2.3 倍,在 GO 中比对照高 3.9 倍,在 GO 中,这个转录水平比 GD 高 1.7 倍(p < 0.05)。在 GO 中,TSHR+ 纤维细胞与 CAS(p = 0.004)呈显着正相关,与年龄(p = 0.01)和病程(p = 0.01)呈负相关。结论 本研究进一步阐明了 GO 的发病机制。在 GD 中,它比对照高 2.3 倍,在 GO 中比对照高 3.9 倍,在 GO 中,这个转录水平比 GD 高 1.7 倍(p < 0.05)。在 GO 中,TSHR+ 纤维细胞与 CAS(p = 0.004)呈显着正相关,与年龄(p = 0.01)和病程(p = 0.01)呈负相关。结论 本研究进一步阐明了 GO 的发病机制。
更新日期:2021-09-20
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