Oxidized low density lipoprotein (Ox-LDL) is a known biomarker of inflammation and atherosclerosis, a leading cause of death worldwide. As a new class of nanomaterials, carbon nanodots (CNDs) are widely used in bioimaging, diagnostics, and drug delivery. However, there is no current report on how these CNDs affect the cardiovascular system, particularly their potential in mediating endothelial inflammatory dysfunction. This study examined effects of CNDs on Ox-LDL-mediated endothelial dysfunction. CNDs significantly inhibited Ox-LDL-mediated adhesion of monocytes to human microvascular endothelial cells (HMEC-1), in human microvascular endothelial cells (HMEC-1). CNDs significantly inhibited Ox-LDL-mediated adhesion of monocytes to endothelial cells, which is an essential step in the development of atherosclerosis. Further, CNDs significantly inhibited OxLDL-induced expression of interleukin-8 (IL-8), a vital cytokine on monocyte adhesion to the endothelial cells. These results demonstrate CNDs possess anti-inflammatory properties. CNDs also protect cells against Ox-LDL-induced cytotoxicity. Electron paramagnetic resonance (EPR) spectroscopy studies demonstrated direct reactive oxygen species-scavenging by CNDs. This result indicates that the anti-inflammatory properties of CNDs are most likely due to their direct scavenging of reactive oxygen species. Animal studies involving mice did not show any morphological or physical changes between the CNDs and control groups. Our study provides evidence of potential of CNDs in reducing Ox-LDL-mediated inflammation and cytotoxicity in HMEC-1.

中文翻译：

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碳纳米点通过清除活性氧来抑制氧化低密度脂蛋白诱导的损伤和单核细胞对内皮细胞的粘附。

氧化低密度脂蛋白 (Ox-LDL) 是炎症和动脉粥样硬化的已知生物标志物，是全球死亡的主要原因。作为一类新型纳米材料，碳纳米点（CNDs）被广泛应用于生物成像、诊断和药物输送。然而，目前没有关于这些 CND 如何影响心血管系统的报告，特别是它们在介导内皮炎症功能障碍方面的潜力。本研究检查了 CND 对 Ox-LDL 介导的内皮功能障碍的影响。CNDs 在人微血管内皮细胞 (HMEC-1) 中显着抑制 Ox-LDL 介导的单核细胞与人微血管内皮细胞 (HMEC-1) 的粘附。CNDs 显着抑制 Ox-LDL 介导的单核细胞与内皮细胞的粘附，这是动脉粥样硬化发展的重要步骤。更远，CNDs 显着抑制 OxLDL 诱导的白细胞介素 8 (IL-8) 的表达，白细胞介素 8 (IL-8) 是单核细胞粘附到内皮细胞的重要细胞因子。这些结果表明 CND 具有抗炎特性。CNDs 还保护细胞免受 Ox-LDL 诱导的细胞毒性。电子顺磁共振 (EPR) 光谱研究表明 CND 可以直接清除活性氧。该结果表明 CND 的抗炎特性很可能是由于它们直接清除活性氧。涉及小鼠的动物研究未显示 CND 和对照组之间的任何形态或物理变化。我们的研究提供了 CND 在减少 HMEC-1 中 Ox-LDL 介导的炎症和细胞毒性方面的潜力的证据。单核细胞粘附到内皮细胞的重要细胞因子。这些结果表明 CND 具有抗炎特性。CNDs 还保护细胞免受 Ox-LDL 诱导的细胞毒性。电子顺磁共振 (EPR) 光谱研究表明 CND 可以直接清除活性氧。该结果表明 CND 的抗炎特性很可能是由于它们直接清除活性氧。涉及小鼠的动物研究未显示 CND 和对照组之间的任何形态或物理变化。我们的研究提供了 CND 在减少 HMEC-1 中 Ox-LDL 介导的炎症和细胞毒性方面的潜力的证据。单核细胞粘附到内皮细胞的重要细胞因子。这些结果表明 CND 具有抗炎特性。CNDs 还保护细胞免受 Ox-LDL 诱导的细胞毒性。电子顺磁共振 (EPR) 光谱研究表明 CND 可以直接清除活性氧。该结果表明 CND 的抗炎特性很可能是由于它们直接清除活性氧。涉及小鼠的动物研究未显示 CND 和对照组之间的任何形态或物理变化。我们的研究提供了 CND 在减少 HMEC-1 中 Ox-LDL 介导的炎症和细胞毒性方面的潜力的证据。电子顺磁共振 (EPR) 光谱研究表明 CND 可以直接清除活性氧。该结果表明 CND 的抗炎特性很可能是由于它们直接清除活性氧。涉及小鼠的动物研究未显示 CND 和对照组之间的任何形态或物理变化。我们的研究提供了 CND 在减少 HMEC-1 中 Ox-LDL 介导的炎症和细胞毒性方面的潜力的证据。电子顺磁共振 (EPR) 光谱研究表明 CND 可以直接清除活性氧。该结果表明 CND 的抗炎特性很可能是由于它们直接清除活性氧。涉及小鼠的动物研究未显示 CND 和对照组之间的任何形态或物理变化。我们的研究提供了 CND 在减少 HMEC-1 中 Ox-LDL 介导的炎症和细胞毒性方面的潜力的证据。涉及小鼠的动物研究未显示 CND 和对照组之间的任何形态或物理变化。我们的研究提供了 CND 在减少 HMEC-1 中 Ox-LDL 介导的炎症和细胞毒性方面的潜力的证据。涉及小鼠的动物研究未显示 CND 和对照组之间的任何形态或物理变化。我们的研究提供了 CND 在减少 HMEC-1 中 Ox-LDL 介导的炎症和细胞毒性方面的潜力的证据。